端粒位于真核生物线性染色体的末端，由DNA重复序列所组成，端粒及端粒结合蛋白质能共同保护染色体的末端不被DNA损伤反应所识别，并能通过端粒酶调节端粒的长度。减数分裂是进行有性生殖的生物性母细胞成熟、形成染色体数目减半的配子的过程中出现的一种特殊分裂方式。在减数分裂前期，端粒会黏附到核膜上并聚集在靠近中心粒的一侧形成花束结构，花束的形成在减数分裂过程中非常的保守，被认为对同源染色体的正确配对和分离非常重要。花束现象已被发现100多年，但花束形成的分子机制却在近几年才稍有进展。在哺乳动物中，减数分裂前期特异表达的TERB1蛋白质能通过与端粒结合蛋白质TRF1和核膜蛋白质SUN1之间的相互作用介导端粒黏附到核膜上。但对于TERB1的具体调节机制及生理意义却还不清楚。　　这篇论文中，我们主要研究与TERB1相互作用的蛋白质之间的结构和功能，其中对TERB1与TRF1之间的相互作用进行了具体的结构和功能分析。通过分析和筛选TERB1与TRF1相互作用的结构域，确定了TERB1的IxLxP motif和TRF1的TRFH结构域之间的相互作用，并解析了TERB1TBM-TRF1TRFH复合物的晶体结构。在小鼠模型中，突变TERB1TBM从而破坏TERB1TBM-TRF1TRFH之间的相互作用之后，只会影响雄鼠的生育能力，而不影响雌鼠的生育能力。TERB1TBM突变会导致精母细胞在偶线期进入到前粗线期的过程中受到阻滞，并一定程度上影响常染色体端粒的稳定性。在逃逸到粗线期的精母细胞中存在大量的X和Y染色体没有配对的现象。这些异常的精母细胞会导致曲精小管中出现明显的细胞凋亡信号以及空泡状结构，从而不能持续产生大量的单倍体细胞并最终影响雄鼠的生育能力。　　我们推测TERB1TBM的突变对精母细胞发育的影响明显大于卵母细胞的原因，是因为破坏了TERB1与TRF1之间的相互作用之后，严重干扰了性母细胞中同源染色体端粒区相互识别的效率，常染色体或XX染色体能依赖整条染色体进行配对和联会，而X和Y染色体的配对仅仅依赖于其短臂上靠近端粒区的一小段假同源区PAR。所以我们发现了端粒能帮助减数分裂过程中X和Y染色体配对的特殊分子机制。