多氯联苯（Polychlorinated biphenyls,PCBs）是联苯苯环上的氢原子被氯取代形成的氯化物,在工业上被广泛使用。PCBs极难分解,且具有很强的脂溶性,易在生物体中大量富集,具有致癌、致畸和致突变效应,是国内外普遍关注的一类持久性有机污染物。本文选取的药剂为非蒸馏型含氯42%左右的PCBs（Aroclor1242）、受试对象为我国重要淡水经济鱼种鲤鱼（Cyprinus carpio）。通过静态水质接触染毒方式,揭示Aroclor1242对鲤鱼的急性毒性效应,探究Aroclor1242暴露下鲤鱼肝脏组织主要生物标志物的响应,研究长时间Aroclor1242暴露下鲤鱼肝脏Aroclor1242的蓄积量及鲤鱼肝脏组织显微结构和超微结构的变化。1.通过急性毒性实验结果可知,静态水质接触染毒96h,鲤鱼Aroclor1242半数致死剂量(LC₅₀)为800μg/L,属于极高毒物质。2.通过亚急性毒性实验结可知,Aroclor1242暴露下,鲤鱼肝脏组织细胞出现明显氧化应激:随Aroclor1242浓度升高,ROS含量逐渐升高;超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化物酶（POD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽硫转移酶（GST）、谷胱甘肽（GSH）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性或含量基本呈现“低促高抑”现象,且一定程度上表现出时间剂量效应;随着Aroclor1242浓度升高,鲤鱼肝脏组织中丙二醛（MDA）含量显著升高,表明此时已发生膜脂过氧化,膜系统受到损伤;此外,Caspase-3活性随Aroclor1242暴露浓度增加也呈现升高趋势,意味着肝脏组织细胞可能出现了凋亡现象。3.采用气质色谱对鲤鱼肝脏组织中Aroclor1242蓄积量进行分析表明:暴露在Aroclor1242溶液中10d后,在鲤鱼肝脏中检测到了Aroclor1242的存在,且随着暴露浓度的上升肝脏中的Aroclor1242含量增多。说明Aroclor1242在肝脏蓄积。4.观察肝脏石蜡切片,暴露于Aroclor1242溶液中15d后,鲤鱼肝组织器官会出现不同程度的损伤。随着Aroclor1242浓度的增加,肝脏细胞损伤加剧,可观察到核变形固缩、核溶解和胞浆空泡化等现象。5.观察肝脏透射电镜,100μg/LAroclor1242暴露24d后,会对鲤鱼肝细胞结构造成损伤。鲤鱼肝细胞细胞核变形,线粒体变形且数量减少,部分肝细胞空泡化。400μg/LAroclor1242暴露24d后,鲤鱼肝脏细胞细胞核发生裂解,固缩变形。内质网膨大,脂滴数量增加,细胞空泡化现象加剧。