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目的：通过检测急性心肌梗死(AMI)组及对照组的人类血小板抗原（HPA）1-6,15基因，探讨其基因多态性与AMI的相关性。 方法：采用酚-氯仿法提取基因组DNA，序列特异性引物-多聚酶链反应(SSP-PCR)技术扩增目的基因，进行HPA基因分型，回归分析其在AMI中的危险因素。 结果： (1)与对照组比较，AMI组HPA2基因多态性差异有显著统计学意义(P<0.01，OR=26.36,95％CI8.317～83.549），而HPA1,3-6,15基因多态性差异无统计学意义； （2）影响AMI发病的多因素回归分析显示与对照组比较，AMI组中HPA1ab基因型差异无统计学意义，但其在AMI发病的危险度比HPA1aa纯合子增加了4.3倍；HPA2aa基因型和HPA2b等位基因差异有显著统计学意义（P<0.01，OR=0.150,95%CI0.053～0.420和P<0.01,OR=5.846,95%CI2.338～14.617）； （3）AMI患者中男性34例(79.1％)，平均年龄59.26±10.72,女性9例(20.9％)，平均年龄67.78±3.99,性别或年龄差异有统计学意义； （4）AMI组与对照组在年龄、吸烟饮酒习惯、有家族史及合并糖尿病的发病人数方面差异均无统计学意义，而AMI组患高血压病或血脂异常与对照组相比，差异有统计学意义； （5）HPA2b等位基因和年龄≤60岁、伴高血压或血脂异常病史对AMI发病有协同作用(OR=1.392，95%CI1.271～1.524；OR=1.818，95%CI1.549～2.132；OR=4.125，95%CI2.837～5.996）；HPA2b等位基因与有吸烟史不存在交互作用（OR=51.51，95%CI0.053～2.743）； （6）HPA3b等位基因与年龄≤60岁对AMI发病不存在交互作用（OR=1.361，95%CI0.824～2.250）；HPA3b等位基因与有吸烟史、伴高血压或血脂异常病史对AMI发病有拮抗作用（OR=0.119,95%CI0.025～0.575；OR=0.901,95%CI0.833～0.974；OR=0.341，95%CI0.187～0.621）。 结论： （1）HPA1ab杂合子患AMI的危险度较HPA1aa纯合子增加；HPA2aa纯合子可能是AMI发病的保护因子，而HPA2b等位基因可能是AMI发病的独立遗传性危险因素； （2）女性AMI患者的发病年龄高于男性患者，患病人数少于男性患者； （3）HPA2b等位基因和年龄≤60岁、伴高血压或血脂异常病史对AMI发病可能存在协同作用,与有吸烟史对AMI发病不存在交互作用；而HPA3b等位基因与有吸烟史、伴高血压或血脂异常病史对AMI发病可能存在拮抗作用，而与年龄≤60岁对AMI发病不存在交互作用； （4）HPA4-6、15基因多态性可能与AMI发病无相关性。