目的：肝细胞癌是人类发病率较高的恶性肿瘤之一，在我国更是成为恶性肿瘤的第二位杀手。多年来从预防医学、基础医学、临床医学的角度，对肝细胞癌的发病原因、病理机制、诊断治疗等方面展开了多层次、多角度长期细致的研究，使人类对肝癌的诊断、治疗水平均有了显著提高。但现行治疗方法是以手术为主的综合治疗，在目前西医放化疗可引起严重毒副作用的情况下，中医药治疗原发性肝癌以其疗效可靠、毒副反应小而独树一帜，使中医药在原发性肝癌的防治领域中具有较大的优势，采用中西医结合综合治疗肝癌将成为一种必然的发展趋势。芝麻作为天然植物在我国资源丰富，而且芝麻素的提取纯度已高达99％，因此芝麻素有望成为防治原发性肝癌的一种新的药物。　　 方法：⑴实验动物分组、给药：将移植H22肝癌瘤株的昆明小鼠随机分成：模型组、环磷酰胺组、芝麻素高浓度组、芝麻素低浓度组，每组16只，雌雄各半且分笼饲养，同时取正常的16只（雌雄各8只）小鼠作为正常组。其中正常组、模型组每天0.2 mL生理盐水灌胃；环磷酰胺组每日腹腔注射0.2g/L环磷酰胺生理盐水溶液3 mL（30mg/Kg）；芝麻素高浓度组每日以15g/L芝麻素甲基纤维素悬浊液灌胃0.2 mL（150mg/Kg）；芝麻素低浓度组每日以1.5g/L芝麻素甲基纤维素悬浊液灌胃0.2 mL（15mg/Kg）。连续10 d。⑵检测指标：末次给药24 h后，取小鼠尾血，计数白细胞。颈椎脱臼处死小鼠，取出小鼠的脾脏和胸腺，用滤纸吸干后称重，计算胸腺指数、脾脏指数。剥离瘤块称重，计算肿瘤生长抑制率。将瘤块浸泡于4％多聚甲醛，常规石蜡包埋，切片后进行HE0染色和PCNA的免疫组化染色，计算PCNA指数（PCNA LI）。⑶取对数生长期的H22细胞，将细胞浓度调整至5×104/ml。取200μl细胞悬液接种于96孔细胞培养板（每孔104个细胞），按实验分组加入相应的含不同浓度芝麻素RPMI1640培养液（8μg/ml、16μg/ml、32μg/ml、64μg/ml、128μg/ml），同时设空白对照组（不加芝麻素的培养基），每组设6个复孔。采用MTT法在继续培养后的24h、48h两个时间点采用全自动酶标仪测定各孔吸光值（OD），计算各组6个复孔的平均值。⑷肝癌病变模型的建立及给药：大鼠适应饲养3d后开始实验，40只SD大鼠随机分成正常组、模型组、芝麻素1组、芝麻素2组。正常组给予1.5ml的生理盐水灌胃；模型组、芝麻素1组、芝麻素2组，均给予0.2％的DEN灌胃，按体质量10mg/kg给药，每只1.5ml/d，5次/周，连续14周；芝麻素1组、芝麻素2组同时分别给予1.5ml的5.0mg/ml、1.0mg/ml芝麻素甲基纤维素悬浊液，5次/周，连续14周。⑸末次给药后24h，将大鼠麻醉，称体重；断头采血，分离血清，用生化自动分析仪检测血清ALT、AST、ALP、GGT的含量；解剖腹腔，完整取出肝脏，称肝重，计算肝指数，即肝重/体重（％）；记录肝表面的结节数。　　 结果：①芝麻素高浓度组瘤重与模型组比较无显著差异（P>0.05）；芝麻素低浓度组较模型组、芝麻素高浓度组均低（P<0.05），但仍比环磷酰胺组高（P<0.05）。②模型组白细胞较正常组高，环磷酰胺组较正常组低（P<0.05），芝麻素高浓度组和低浓度组均与正常组无差异（P>0.05）；对小鼠胸腺指数、脾脏指数的影响：低浓度芝麻素组小鼠胸腺指数明显高于模型组（P<0.05），和正常对照组比较无统计学差异（P>0.05），脾脏指数与模型组比较无统计学差异（P>0.05），明显高于正常对照组（P<0.05）；高浓度芝麻素组小鼠胸腺指数明显低于正常对照组（P<0.05），脾脏指数明显高于正常对照组（P<0.05），其胸腺、脾脏指数与模型组比较均无统计学差异（P均>0.05）。③肿瘤组织HE染色病理观察：模型组肿瘤细胞排列紧密，核大深染，核分裂象多见。环磷酰胺组细胞排列稀疏，可见片状坏死区，细胞结构严重受损，核固缩、破碎、溶解、坏死较多见，胞质内可见空泡，胞质边界不明显。芝麻素高浓度组和环磷酰胺组相比，表现为细胞排列较松散，但坏死细胞较少。芝麻素低浓度组细胞排列较稀疏，可见小片状坏死区，有核固缩、溶解的现象。④芝麻素对肿瘤组织PCNA表达的影响：芝麻素低浓度组和环磷酰胺组肿瘤细胞PCNA LI均明显低于模型组（P<0.05）；但芝麻素低浓度组PCNA LI仍略高于环磷酰胺组，但无统计学差异（P>0.05）；芝麻素高浓度组和模型组的PCNA LI比较无统计学差异（P>0.05）。⑤芝麻素对小鼠肝癌H22细胞体外增殖的影响：8μg/ml、16μg/ml、32μg/ml浓度的芝麻素组在作用24h后即表现出抑制H22细胞生长的作用，48h后抑制作用最强，此三个剂量在两个时间点对H22细胞的杀伤作用均无显著差异。⑥芝麻素1、2组大鼠体重较正常组大鼠低（p<0.05），但较模型组高（p<0.05）；芝麻素1、2组大鼠肝重、肝指数均较正常组大鼠高（p<0.05），但较模型组低（p<0.05）；芝麻素1、2组大鼠肝表面癌结节数较模型组低（p<0.05）；芝麻素1、2组大鼠的体重、肝重、肝指数、肝表面癌结节数无显著性差异（p>0.05）。⑦与正常组比较，芝麻素1、2组的血清ALP、GGT。水平均明显高于正常组（p<0.05），而ALT、AST水平均与正常组无显著性差异（p>0.05）；与模型组比较，芝麻素1、2组的ALT、AST、ALP、 GGT水平均明显低于模型组（p<0.05）；芝麻素1、2组的ALT、AST、ALP、 GGT水平无显著性差异（p>0.05）。　　 结论：⑴低浓度芝麻素对H22肝癌细胞荷瘤小鼠肿瘤生长有明显的抑制作用。⑵芝麻素的抗肿瘤作用可能与促进宿主免疫功能、抑制肿瘤细胞PCNA的表达有关。⑶芝麻素能保护肝细胞免受损伤，而且对DEN诱发大鼠肝癌形成具有一定的抑制和延缓作用。