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茉莉酸是调控植物生长发育和响应环境应答的重要激素，它可以促进其受体COI1所介导的JAZ蛋白降解，从而解除对核心转录因子MYC2的抑制，进而激活茉莉酸响应基因的表达。因此茉莉酸信号转导途径的实质是MYC2介导的全基因组范围内的转录重编程。转录中介体亚基MED25与MYC2相互作用，把激素特异信号传递给RNAⅡ聚合酶等通用转录元件，从而特异性地调控茉莉酸响应基因的表达。我们利用ChIP-seq分析了MYC2与MED25在全基因组内的富集情况，发现除核心启动子区外，MYC2有很大比例富集在基因间区、TTS区及内含子区等非启动子区域，并且与MED25的结合位点有很大比例重合。根据转录中介体亚基的功能，我们将MYC2和MED25在非启动子区域的共同结合位点定义为茉莉酸信号转导通路特异增强子。使用染色质构象捕获技术(Chromosomal Conformation Capture，3C)，我们证实了增强子与其靶基因的启动子存在直接的相互作用，这种相互作用受到茉莉酸的调控，并依赖于其受体COI1。更重要的是，在med25与myc2突变体中，增强子与靶基因启动子相互作用明显降低，这进一步说明了MYC2和MED25在茉莉酸诱导的染色质构象改变中起重要作用。 为了进一步确定我们定义的增强子确实参与转录的调节，我们使用CRISPR-Cas9基因组编辑技术靶向删除了MYC2增强子中的MYC2结合基序。这种MYC2增强子突变体植物在含茉莉酸甲酯的培养基上，根长较野生型变短，MYC2基因表达较野生型升高，表现出MYC2过表达的表型。同时，MYC2增强子突变体植物中茉莉酸诱导的MYC2增强子与启动子互作频率降低。这说明MYC2的增强子通过与启动子互作形成染色质环，进而实现MYC2自身转录的抑制。在JAZ9增强子突变体中，茉莉酸诱导的JAZ9基因表达异常，表现出黑暗条件下对茉莉酸抑制下胚轴伸长更加敏感。转基因植株JAZ9pro∷GUS与JAZ9pro∷GUS-JAZ9 enhancer相比，报告基因GUS的表达表现出对茉莉酸诱导的时空特异性差异。LOX3增强子位于LOX3基因的内含子处，我们使用基因编辑技术获得了LOX3增强子突变体。与野生型Col-0相比，茉莉酸诱导1h后的LOX3增强子突变体中的LOX3基因表达显著降低。以上结果证明了我们定义的增强子确实参与到靶基因的转录调控过程中。 本研究从ChIP-seq分析入手，结合3C技术，研究茉莉酸信号转导过程中，MYC2-MED25在染色质上的富集情况，及其所介导的染色质构象的动态变化，深入揭示了二者在茉莉酸诱导的全基因组范围内转录重编程中的作用，并从染色质互作的角度深入解析了增强子发挥其转录调控功能的分子机制。