目的：观察肾衰2号方对早中期慢性肾衰患者肾功能和实验动物的细胞外基质及细胞因子表达的影响,探讨肾衰2号方干预早中期慢性肾衰肾纤维化的作用机制。 方法：41例早中期慢性肾衰患者随机分为肾衰2号方组(21例)和西药对照组(20例),后者给予现代医学一体化治疗方案,前者在后者治疗基础上加用肾衰2号方,经治疗2个月后,观察Bun、Scr、GFR、24hPro、PCIII、C-IV、LN、HA及临床症状积分的变化情况,采用ELISA法检测尿TGF-β1的变化。采用5/6肾切除大鼠诱导慢性肾衰模型50只,随机分为模型组、肾衰2号方组、科素亚组、党参组、桃仁组各10只,另设正常组10只,灌胃60天后,运用HE、PAS染色法观察肾组织病理形态；观察血清Bun、Scr、HB、HCT的变化；运用免疫组化法观察肾组织中LN、FN的表达；采用半定量PT-PCR检测肾组织内TGF-β1mRNA、CTGFmRNA表达水平。 结果：慢性肾衰患者血清中PCIII、C-IV、LN、HA,尿TGF-β1及动物肾组织中FN、LN、致纤维化因子TGF-β1mRNA、CTGFmRNA表达均增强。肾衰2号方能显著降低慢性肾衰患者Scr、24hPro、血清C-IV、LN,维持Bun、GFR,改善CRF患者临床症状积分。动物实验表明：肾衰2号方降低大鼠Bun、Scr、TC、TG,升高HB、HCT,减弱肾组织FN、LN的表达,抑制TGF-β1mRNA、CTGFmRNA的过度表达。病理结果显示：肾衰2号方具有减轻肾小球硬化,肾小管间质纤维化,减少炎性细胞浸润的作用。拆方动物研究表明：桃仁对降低Bun、Scr、tG有一定疗效；党参亦能降低Scr、TC、TG,升高HB、HCT。 结论：肾衰2号方能降低Scr,维持Bun、GFR;降低血清C-IV、LN、尿TGF-β1,减少残肾肾小球LN、FN等细胞外基质的过量积聚,抑制细胞因子TGF-β1mRNA、CTGF mRNA的过度表达,改善肾脏病理变化,进而干预肾纤维化的进程。