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肺动脉高压(Pulmonary Hypertension,PH)是由不同病因和发病机制引起的肺动脉压力升高超过一定界值的一种血流动力学异常的病理状态,最终可导致右心衰竭甚至死亡。PH病因繁多且复杂,早期缺乏明显的临床特征,不易诊断。然而PH发生与发展的过程中伴随着一系列的心脏血流动力学的异常变化,本文通过建立人体血液循环系统的等效电路模型,作为一个仿真平台,用于模拟正常生理状况和四种典型病因所致的PH的病理状态下血流动力学的变化,对了解PH发病机制及其发生发展过程有重要的参考意义。本文主要进行两项工作。(1)建立正常生理状态下的人体血液循环系统的等效电路模型。模型包括心脏的四个腔室、心脏瓣膜、体循环和肺循环中的动脉和静脉血管以及心率、心室收缩性的控制机制。将模拟电路模型转化为微分方程,用数值迭代法把微分方程转化为差分方程进行求解。仿真得到心脏四个腔室的压力容积环以及体循环与肺循环中典型动脉和静脉血管处的压力和血流量的变化。仿真结果符合正常成年人的生理状况。(2)建立四种典型病因所致PH的等效电路模型。四种典型病因包括肺动脉远端血管狭窄(Distal Pulmonary Artery Stenosis,DPAS)、左心舒张功能不全(Left Ventricular Diastolic Dysfunction,LVDD)、室间隔缺损(Ventricular Septal Defect,VSD)和二尖瓣狭窄(Mitral Stenosis,MS)。(1)肺动脉远端血管狭窄所致PH的电路模型。肺动脉远端血管狭窄导致肺血管阻力增加,引起肺动脉压力升高。在DPAS所致的PH模型中,病理机制通过减小肺动脉远端血管的半径,其血管半径越小,血管狭窄程度越大。由于肺动脉远端血管阻力的增加导致其压力持续性升高,为了确保肺循环中血液的流动,模型中对肺动脉近端血管的压力容积关系提出新的规则,并加入右心室心肌补偿。(2)左心舒张功能不全所致PH的电路模型。左心室舒张功能障碍导致左心室舒张末期压力升高,血流从左心房流到左心室受阻,进而引起肺静脉和肺动脉压力升高。在LVDD所致的PH模型中,改变左心室舒张末期压力容积关系模拟左心舒张功能不全,加入右心室心肌补偿和增加肺血管阻力、改变肺循环中血管和左心房的压力容积关系。(3)室间隔缺损所致PH的电路模型。由于左右心室之间的异常流通,导致左心室的一部分血液直接流入右心室。在VSD所致的PH模型中,通过在左右心室增加一条电阻支路模拟室间隔缺损,其电阻值越小,室间隔缺损程度越大。模型对肺循环中的血管和左心房的压力容积关系提出新的规则、加入右心室心肌补偿以及增加肺血管阻力去适应VSD所致PH的血流动力学异常。(4)二尖瓣狭窄所致PH的电路模型。二尖瓣狭窄导致血液从左心房流到左心室的过程中受到阻碍。在MS所致的PH模型中,二尖瓣由一个单向二极管和电阻元件组成,病理机制通过线性增加其电阻值,电阻值越大,二尖瓣狭窄程度越大。模型中加入右心室补偿、增加肺血管阻力、改变肺循环中血管和左心房的压力容积关系。本文的仿真结果:四种模型中肺动脉远端血管压力均升高,最高可达110mmHg。四种病因所致的PH都导致右心室的收缩压持续性升高。在DPAS模型的仿真中,肺静脉血管压力几乎不变,在其他三种模型中升高。VSD模型仿真中,右心室体积持续增大,左右心室的每搏输出量明显不等,左向右分流的血流量逐渐增大,当仿真时间大于500s时,出现右向左分流。此外,在LVDD、VSD和MS模型中,左心房的压力容积环发生明显改变,从最初一个环逐渐发展成两个环,且左心房的收缩压和舒张压持续升高。本文四种病因所致的PH模型仿真结果接近临床研究。其血液循环系统电路模型为研究PH或其他病理情况提供了一个平台,模型仿真结果可能为理解导致PH的致病原因和PH发生与发展过程中的调节机制提供重要支持。