炎症是临床上常见的一种病症,是机体在受到致病因子刺激的情况下,产生的一种组织损伤和修复的应答过程。研究证实机体存在炎症时,多种炎性细胞及炎性细胞分泌的细胞因子共同作用,形成极为复杂的生物学效应。炎症反应存在两面性,适度的炎症有利于修复机体损伤,但是失调的炎症反应则会导致诸多疾病,因此,把握好机体内炎症水平的平衡尤为重要。机体内,巨噬细胞可通过分泌多种因子,参与机体的免疫调节中。巨噬细胞受到不同的刺激可极化为不同的表型,可发挥促炎或抗炎作用。因此在对炎症进行研究时,可转化为对巨噬细胞极化的研究。间充质干细胞（Mesenchymal stem cells,MSCs）对炎症的调节已有相关的报道,人胎盘间充质干细胞（Human placental mesenchymal stem cells,HPL-MSCs）相较于其他MSCs而言具有来源广泛、取材方便等特点,同时也避免了胎盘成为医学废弃物处理的问题,若能将其用于医学研究非常有意义。外泌体的本质是细胞分泌的囊泡,MSCs来源的外泌体具有免疫活性,参加机体的免疫调节,在一些疾病模型中也证实了其存在调节作用,具有很好的临床应用价值。基于之前的研究,本论文从HPL-MSCs及其外泌体出发,探究它们的抗炎活性及可能的免疫调节机制。本研究利用组织块法分离提取HPL-MSCs,经过磁珠阳性分选得到纯度更高的HPL-MSCs。通过形态观察、FCM鉴定细胞表面标记物、体外诱导分化实验对细胞进行鉴定,证实从胎盘中提取的细胞为MSCs。（2）利用脂多糖（Lipopolysaccharide,LPS）作用于巨噬细胞,使其向M1型极化,建立炎症细胞模型。通过HPL-MSCs和巨噬细胞Transwell共培养,探究其对炎症的影响。经过ELISA、FCM、WB、q RT-PCR等实验,分别从蛋白水平和基因水平上,研究共培养体系中炎症因子的分泌情况,发现HPL-MSCs可抑制巨噬细胞M1型极化,降低白介素6（IL-6）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白介素1β（IL-1β）等炎症因子的分泌,通过WB对其调节机制进行探索,证实HPL-MSCs可以通过抑制NF-κB信号通路的活化发挥抗炎作用。（3）LPS作用于A549细胞,建立体外炎症性疾病模型——急性肺损伤。将HPL-MSCs与A549细胞Transwell共培养后,经过ELISA、FCM、WB、q RT-PCR等实验发现,HPL-MSCs处理后,可有效改善体系炎症因子的释放,从而改善肺损伤。WB实验证实这可能与HPL-MSCs通过NF-κB信号通路调节相关。（4）通过超高速离心法分离提取了HPL-MSCs来源的外泌体,并通过透射电子显微镜、粒径分析及其外泌体标记蛋白分析对其进行了表征。采用LPS作用于巨噬细胞,促进其M1型极化,建立细胞炎症模型。外泌体作用后发现其可以降低巨噬细胞M1型极化,改善炎症。因此,本研究可得出结论:HPL-MSCs及其外泌体具有一定的抗炎作用。