目的:　　有越来越多的研究表明，丙酮醛可以抑制肿瘤的发生发展，但机制不明。本实验从细胞水平通过加入丙酮醛对前列腺癌PC-3细胞进行处理，观察丙酮醛对细胞增殖、迁移、侵袭及其凋亡能力的影响，并探索其中存在的分子生物学信号机制，从而进一步阐明丙酮醛在前列腺癌中的作用，为临床治疗前列腺癌提供新依据。　　方法:　　运用CCK-8试剂检测丙酮醛对PC-3细胞的增殖抑制作用;用划痕试验检测丙酮醛对PC-3细胞的迁移能力的影响;用Transwell实验检测丙酮醛对PC-3细胞侵袭能力的影响;用流式细胞术检测丙酮醛对PC-3细胞凋亡能力的影响;用Western Blot实验检测蛋白MMP-9、Bcl-2、p-AKT的表达情况。　　结果:　　丙酮醛可以降低PC-3细胞的活性;加入丙酮醛后PC-3细胞的迁移和侵袭能力下降，凋亡能力增加，而氨基胍可以清除丙酮醛的作用。在分子生物学机制研究中发现，加入丙酮醛作用PC-3细胞后，蛋白MMP-9、Bcl-2、p-AKT的表达相应降低;而加入清除剂氨基胍后蛋白MMP-9、Bcl-2、p-AKT的表达相应增加。　　结论:　　丙酮醛可以抑制PC-3细胞的增殖，可通过下调金属基质蛋白MMP-9的表达降低其迁移与侵袭能力，还可以通过降低抗凋亡蛋白Bcl-2的表达促进PC-3细胞的凋亡。丙酮醛可以通过抑制p-AKT蛋白的表达发挥相关抑癌作用。本研究结果可以为前列腺癌的治疗提供新的靶点和治疗依据。