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目的:探讨右美托咪定联合缺血预处理对大鼠肝缺血再灌注损伤的作用及可能机制。方法:60只健康雄性清洁型SD大鼠,体重(251±18)g,按随机数字表法分为五组(n=12):假手术组(S组)、缺血再灌注组(IR组)、右美托咪定预处理组(Dex组)、缺血预处理组(IP组)和右美托咪定联合缺血预处理组(Dex+IP组)。采用Pringle法分别建立大鼠肝脏缺血再灌注模型,测定肝脏缺血30min再灌注6h后血清中ALT、AST、LDH、TNF-α的浓度。取肝脏组织,通过HE染色观察其病理学改变,TUNEL检测肝脏组织中细胞凋亡数量,免疫组化测定肝脏组织血红素氧合酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)的表达。结果:与S组相比,其余各组血清中ALT、AST、LDH及TNF-α浓度明显增高(P<0.01);与IR组相比,Dex、IP及Dex+IP组明显降低(P<0.01);Dex+IP组明显低于Dex组及IP组(P<0.01)。ALT、AST及TNF-α浓度在Dex组与IP组之间无明显差异(P>0.05),LDH浓度在Dex组明显低于IP组(P<0.01)。肝组织病理学评分IR、Dex、IP及Dex+IP组明显高于S组(P<0.01),Dex、IP及Dex+IP组明显低于IR组(P<0.01),Dex+IP组明显低于Dex、IP组(P<0.01),Dex组与IP组之间未见明显差异(P>0.05)。肝细胞凋亡指数IR、Dex、IP及Dex+IP组明显高于S组(P<0.01),Dex、IP及Dex+IP组明显低于IR组(P<0.01),Dex+IP组明显低于Dex、IP组(P<0.01),Dex组与IP组之间未见明显差异(P>0.05)。HO-1评分,与S组相比,IR组增高(P<0.05),Dex、IP及Dex+IP组明显增高(P<0.01);与IR组相比,Dex及IP组增高(P<0.05),Dex+IP组明显增高(P<0.01);Dex+IP组高于Dex及IP组(P<0.05);Dex与IP组之间未见明显差异(P>0.05)。结论:右美托咪定及缺血预处理对大鼠肝缺血再灌注损伤均有保护作用,两者联合应用效果更好,其作用均与诱导HO-1的表达有一定关系。