卵巢癌是威胁女性生命最严重的恶性肿瘤之一,死亡率居妇科恶性肿瘤首位。卵巢癌的治疗目前主要是手术化疗和／或放疗的综合治疗。由于卵巢癌的高度侵袭性及不同组织分化的肿瘤细胞对放疗的敏感性的差异,卵巢癌的治疗效果并不佳。因此理想的放射增敏剂是目前研究的热点。　　 目的：　　 通过体外观察重组人血管内皮抑素单独及联合放射作用于人卵巢癌Ho-8910,观察有无放射增敏性,及探讨发生放射增敏的机制。　　 方法：　　 以不同浓度的人血管内皮抑素作用于卵巢癌HO-8910细胞,做MTT实验获得药物对细胞的增值抑制率并获得IC20,做细胞克隆形成实验观察重组人血管内皮抑素对卵巢癌HO-8910细胞的放射敏感性,绘制细胞存活曲线,计算增敏比(SER),应用流式细胞仪技术分析药物及射线单独及联合作用对细胞凋亡的影响。　　 结果：　　 1.MTT实验结果显示,分别用不同浓度的恩度(5、25、50、100、250、500、750、1000mg／L)作用于卵巢癌HO-8910细胞24小时后,细胞抑制率分别为:0、0、0.73％、9.39％、20.63％、30.89％、35.31％、41.15％,且有明显的量效关系,恩度对卵巢癌细胞的IC20为222.06为mg／L。　　 2.细胞克隆形成实验结果表明:100 mg／L,200 mg／L浓度的药物联合照射组较对照组D0、Dq值均低,放射增敏比分别为1.16及1.26。　　 3.流式细胞术结果显示:随着照射剂量的增强,细胞的凋亡率明显升高；另外不同浓度的药物联合相同剂量照射时,细胞凋亡率较单独照射组高,且随着药物浓度的增加,细胞凋亡率随之增加。内皮抑素作用于细胞后,细胞的G0+G1期延长,与放射引起的G2+M期阻滞起到了协同作用。　　 结论：　　 1.重组人血管内皮抑素对卵巢癌HO-8910细胞的有显著的细胞毒作用,且呈明显的时间和浓度依赖性,其可能的机制为直接抑制肿瘤细胞的增殖和迁移。　　 2.小剂量重组人血管内皮抑素可提高卵巢癌HO-8910细胞的放射敏感性,其机制为诱导肿瘤细胞凋亡的同时,提高肿瘤细胞的氧含量,起到放射增敏的作用。　　 3.重组人血管内皮抑素有可能成为治疗肿瘤的放射增敏剂。