【摘 要】
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阿尔茨海默病(AD)是严重影响老年人生活质量的一种神经系统变性疾病.Aβ在其发病中的核心地位已经确立,对其产生与聚集的机制研究较多.近年来,人们开始探索其降解机制及有关
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阿尔茨海默病(AD)是严重影响老年人生活质量的一种神经系统变性疾病.Aβ在其发病中的核心地位已经确立,对其产生与聚集的机制研究较多.近年来,人们开始探索其降解机制及有关降解酶,胰岛素降解酶(IDE)就是其中的一个热点.体外实验已经证实,胰岛素降解酶可以有效降解内、外源性Aβ,但有关这方面的体内实验资料甚少.基于此背景,该实验在通过外源性给予Aβ建立大鼠AD模型的基础上,加入碘乙酰胺(一种胰岛素降解酶激动剂)及胰岛素(胰岛素降解酶的另一种已知底物)作为干预,观察其对大鼠认知行为、病理、生化指标的影响,以期对探索AD治疗的新途径提供理论基础.第一部分海马注射Aβ42建立大鼠AD模型.第二部分碘乙酰胺及胰岛素对AD模型大鼠的影响.结论:1、立体定向双侧海马CA3区注射Aβ42,建立具有认知行为和病理学特征的大鼠AD模型;2、碘乙酰胺可显著减少AD模型大鼠的Aβ沉积和认知损害程度;3、胰岛素可明显加重AD模型大鼠的Aβ沉积及认知损害.
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