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目的明确CTBP2表达水平及位置改变对前列腺癌细胞体外生物学行为的影响,并初步探讨其分子机制。方法运用免疫组织化学检测CTBP2在前列腺增生与前列腺癌组织中的表达水平及位置改变；分别用westernblot与RT-qPCR检测CTBP2在正常前列腺细胞RWPE-1与前列腺癌细胞PC3中的蛋白水平与mRNA表达量,利用免疫荧光及激光共聚焦显微镜检测CTBP2在这些细胞中的位置改变;构建CTBP2表达质粒,并用其转化感受态细胞,经扩增后提取高浓度质粒,随后将其转染入PC3细胞中,经G418筛选及单克隆细胞培养后获得稳定转染株；分别应用RT-qPCR及Westernblot验证转染后细胞中CtBP2的mRNA表达量以及蛋白水平；使用MTT法检测CTBP2高表达前列腺癌细胞增殖能力变化,Transwell法检测CTBP2高、低表达前列腺癌细胞侵袭能力变化,磷脂酰丝氨酸外翻法分析(Annexin V)检测CTBP2高、低表达前列腺癌细胞凋亡改变;利用RT-qPCR检测可能受CTBP2调节的侵袭相关分子mRNA表达量,进一步运用westernblot验证RT-qRCR所得结果及该效应分子下游靶蛋白的改变。整理数据,所有需要统计分析的实验结果均运用SPSS软件进行统计分析。结果前列腺癌组织中CTBP2蛋白水平增加,且与肿瘤分期、gleason评分成正相关,CTBP2在前列腺增生组织及局限性前列腺癌组织中主要位于细胞核中,而在转移性前列腺癌组织胞浆中也出现；与正常前列腺细胞RWPE-1相比,前列腺癌细胞PC3中CTBP2mRNA表达量与蛋白水平增加,在RWPE-1中CTBP2主要位于细胞核中,而其在PC3细胞核与细胞浆中均表达；取CTBP2表达质粒转化感受态细胞,经扩增后成功提取高浓度质粒；通过脂质体介导将CTBP2表达质粒转染入PC3细胞,经G418筛选与单克隆细胞培养获得CTBP2稳定表达细胞株,并验证该细胞株CTBP2稳定高表达；细胞生物学行为检测表明CTBP2高表达可显著提高前列腺癌细胞侵袭能力,但对细胞增殖与凋亡无显著影响；而CTBP2低表达可显著降低细胞侵袭能力,增加细胞凋亡。RT-qPCR发现CTBP2低表达可降低前列腺癌细胞中ROCK1表达,westernblot检测也发现CTBP2低表达细胞中ROCK1蛋白水平降低,这与RT-qRCR结果一致。Westernbolt检测发现ROCK1下游信号分子p-MLC与c-Myc蛋白水平也降低,且c-Myc下游分子HSPC111蛋白含量降低。结论CTBP2表达水平及位置改变可影响前列腺癌细胞体外生物学行为,前列腺癌细胞中可能存在CTBP2-ROCK通路,其可能是促进前列腺癌细胞侵袭的机制之一。