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目的:探讨运动预处理对于脑缺血再灌注后大鼠缝隙连接蛋白43（Cx43）、胶质纤维酸性蛋白（GFAP）的改变,以及运动预处理对于蛋白激酶C（PKC）、丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）、蛋白酪氨酸激酶（PTK）、钙调蛋白（Ca M）的作用,阐明运动预处理对于脑缺血再灌注后大鼠胶质细胞缝隙连接通讯的影响,为脑缺血的防治提供实验理论依据。实验一运动预处理对脑缺血再灌注后大鼠Cx43及GFAP蛋白的改变方法:将192只大鼠随机分为4组,即假手术组、模型组、EPS组、EP组,每组48只,再于再灌注12小时、1天、3天、7天,四个时间点分成4个亚组（n=12）。假手术组与模型组不予任何治疗,EPS组与EP组在造模之前先给予3周的运动预处理治疗,EPS组造模同假手术组,EP组造模同模型组。造模成功后,采用神经功能缺损评分（m NSS）评估不同时间点各组大鼠神经功能缺损情况;Western blots法检测不同时间点各组大鼠脑缺血半暗带区Cx43、p-Cx43、GFAP蛋白的表达水平;免疫荧光法观察不同时间点各组大鼠脑缺血半暗带区GFAP荧光表达平均光密度值。结果:1.各组大鼠神经功能缺损评分缺血再灌注后12h、1d时间点,模型组与EP组分值都比较高,模型组与EP组比较无显著性意义（P>0.05）;缺血再灌注后3d、7d时间点,模型组分值较EP组高,具有显著性意义（P<0.05）。2.各组大鼠脑缺血半暗带区Cx43蛋白表达缺血再灌注后3d、7d,EP组的Cx43蛋白表达较假手术组升高,有显著性意义（P<0.05）,EP组的Cx43蛋白表达较模型组低,有显著性意义（P<0.05）。3.各组大鼠脑缺血半暗带区p-Cx43蛋白表达缺血再灌注后3d,EP组的p-Cx43蛋白表达较假手术组降低,有显著性意义（P<0.05）,EP组的p-Cx43蛋白表达较模型组高,有显著性意义（P<0.05）;7d,EP组的p-Cx43蛋白表达较模型组高,有显著性意义（P<0.05）。4.各组大鼠脑缺血半暗带区GFAP蛋白表达Western blot显示,缺血再灌注后3d、7d,EP组的GFAP蛋白表达较假手术组升高,有显著性意义（P<0.05）,EP组的GFAP蛋白表达较模型组低,EP组分别与模型组、EPS组比较有显著性意义（P<0.05）。免疫荧光显示,缺血再灌注后3d,EP组的GFAP荧光表达平均光密度值较假手术组升高,有显著性意义（P<0.05）,EP组的GFAP荧光表达平均光密度值较模型组低,有显著性意义（P<0.05）;7d,EP组的GFAP荧光表达平均光密度值较模型组低,有显著性意义（P<0.05）。实验二运动预处理对脑缺血再灌注后大鼠缺血半暗带区缝隙连接通讯的影响方法:将120只大鼠随机分为5组,即假手术组、模型组、EPS组、EP组、CBX组,每组24只,再于再灌注12h、1d、3d、7d,四个时间点分成4个亚组（n=6）。假手术组与模型组不予任何治疗,EPS组与EP组在造模之前先给予3周的运动预处理治疗,EPS组造模同假手术组,EP组造模同模型组,CBX组不予任何治疗,造模之前先注射CBX,然后造模同模型组。造模成功后,在再灌注12h、1d、3d、7d,四个时间点,采用m NSS评估各组大鼠神经功能缺损情况;Western blots检测缺血半暗带区PKC、MAPK、PTK、钙调蛋白的表达。结果:1.各组大鼠神经功能缺损评分缺血再灌注后12h、1d、3d、7d时间点,模型组分值较EP组、CBX组高,随着脑缺血时间的延长,模型组、EP组、CBX组分值都降低。再灌注后3d,模型组分别高于EP组、CBX组,差异具有显著性意义（P<0.05）;7d,EP组分别低于模型组、CBX组,差异具有显著性意义（P<0.05）,模型组高于CBX组,差异具有显著性意义（P<0.05）。2.各组大鼠脑缺血半暗带区PKC蛋白表达缺血再灌注后3d,EP组的PKC蛋白表达较模型组、假手术组、EPS组、CBX组升高,有显著性意义（P<0.05）。7d,EP组的PKC蛋白表达较模型组、假手术组、CBX组升高,有显著性意义（P<0.05）。3.各组大鼠脑缺血半暗带区MAPK蛋白表达缺血再灌注后3d、7d,EP组的MAPK蛋白表达较模型组、假手术组、EPS组、CBX组升高,有显著性意义（P<0.05）。4.各组大鼠脑缺血半暗带区PTK蛋白表达缺血再灌注后3d、7d,EP组的PTK蛋白表达较模型组、假手术组、EPS组、CBX组升高,有显著性意义（P<0.05）。5.各组大鼠脑缺血半暗带区钙调蛋白的表达缺血再灌注后3d、7d,EP组的钙调蛋白表达较假手术组、EPS组升高,有显著性意义（P<0.05）,EP组的钙调蛋白表达较模型组低,有显著性意义（P<0.05）。结论:1.运动预处理能改善脑缺血再灌注后大鼠神经功能缺损。2.运动预处理促进脑缺血再灌注后大鼠p-Cx43蛋白表达,抑制Cx43蛋白表达,降低GFAP蛋白表达。3.运动预处理调控Cx43蛋白、GFAP蛋白表达,促进PKC、MAPK、PTK及调节钙调蛋白的表达,这可能是运动预处理对于脑损伤的保护机制。