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目的：通过观察延髓孤束核(nTS)内显微注射N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体拮抗剂2-氨基-5-磷酸戊酸(AP5)和非NMDA受体拮抗剂6-氰基-7-硝基喹喔啉土卫四(DNQX)对急性缺氧引起的呼吸兴奋作用的影响，探讨NMDA受体和非NMDA受体在外周化学感受性传导中的作用；并进一步应用免疫组织化学的方法，研究两种受体活化后的细胞内信号传递过程中酪氨酸激酶途径的作用。
方法：1、电生理学实验：应用健康成年家兔45只，随机分成5组，选取有效结果30只：A组(n=6)：注射生理盐水和DMSO；B组(n=6)：注射AP-5；C组(n=6)：注射DNQX；D组(n=6)：注射AP-5和DNQX；E组：不注射(n=6)。分离膈神经，记录膈神经放电，所有家兔注射药物前记录常氧状态下的放电作为F组(n=30)。暴露脑干背侧面闩部及第四脑室底；观察和分析孤束核微量注射NMDA受体拮抗剂AP-5和/或非NMDA受体拮抗剂DNQX后，在急性缺氧状态下膈神经放电幅值、吸气时间和呼吸频率的变化。
2、免疫组织化学实验：健康成年家兔30只，随机分成5组：A组(n=6)：注射生理盐水和DMSO；B组(n=6)：注射AP-5；C组(n=6)：注射DNQX；D组(n=6)：注射AP-5和DNQX；E组(n=6)：不注射。A、B、C、D组动物急性缺氧后快速处死，E组动物直接处死，迅速取出脑干，以10％福尔马林PBS溶液浸泡固定脑组织，石蜡包埋后进行切片，应用免疫组织化学方法SP法研究和分析各组家兔孤束核神经元细胞的酪氨酸磷酸化的Scr酪氨酸蛋白激酶的表达情况。
结果：电生理学实验结果显示：(1)急性缺氧引起的动物的呼吸兴奋效应被孤束核内微量注射NMDA受体拮抗剂AP-5或非NMDA受体拮抗剂DNQX所抑制；(2)应用AP-5后动物缺氧时的呼吸频率增快、吸气时程增加和膈神经放电积分幅值增大被抑制；(3)应用DNQX后动物缺氧时的呼吸频率增快、吸气时程增加被抑制，但对膈神经放电积分幅值的增大未产生影响；(4)联合应用两种药物在抑制缺氧时动物呼吸频率和吸气时程的增大方面有协同作用(P＜0.05)，在膈神经放电积分幅值方面未见显著的协同作用(P＞0.05)。
免疫组织化学实验显示：(1)各组动物的孤束核切片上中均有酪氨酸磷酸化的Src酪氨酸激酶免疫反应阳性的细胞表达；(2)A组表达最强，依次是C组、B组和D组，E组阳性反应最弱；(3)统计分析显示各组之间的两两比较均有显著性差异(P＜0.01)，即使用AP-5或DNQX对缺氧后孤束核切片上的阳性细胞表达数目有显著影响(P＜0.01)，且两者的作用有显著差异(P＜0.01)。(4)AP-5和DNQX之间的协同效应显著(P＜0.01)。结论本次实验的结果显示NMDA受体和非NMDA受体共存于nTS神经元上，在成年麻醉的家兔，急性缺氧时外周化学感受器对膈神经放电的影响表现为NMDA和非NMDA两种受体的依赖性，即在外周化学感受器信号向中枢的传递过程中两种受体均发挥作用，且两者的作用有协同性。实验结果同时显示，两种兴奋性谷氨酸受体在急性缺氧通气反应中发挥的作用并不完全相同，NMDA受体在膈神经放电积分幅值方面的作用要强于非NMDA受体。
免疫组织化学实验结果表明，孤束核神经元上NMDA受体和非NMDA受体活化后的细胞内信号传导过程中，均通过酪氨酸激酶途径发挥作用，表明了酪氨酸激酶途径在缺氧信号传导中有重要意义；而NMDA受体阻断后阳性细胞的表达数量少于非NMDA受体阻断后，这也表明在孤束核神经元上NMDA受体的在急性缺氧时信号传导方面的作用要强于非NMDA受体。对于孤束核神经元上的NMDA受体和非NMDA受体活化后是否还有其它信号途径介导缺氧信号向上级呼吸中枢神经元传导，尚有待于进一步的研究证实。