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伴随城市化与工业化的进程，大气颗粒物已经成为中国城市空气的首要污染物。大量流行病学的调查研究已经证实，颗粒物长期暴露会引起人的肺功能降低、呼吸道炎症、心血管疾病，甚至引发癌症。
中国农历春节期间，烟花爆竹的密集燃放释放大量细颗粒和气态污染物到大气中，导致严重的空气污染。在本研究中，我们了采集2012年春节期间北京地区的大气细颗粒物PM2.5，通过对其中过渡金属及重金属元素浓度进行分析，研究了PM2.5对人支气管上皮细胞(BEAS-2B)炎症因子的释放和细胞毒性作用。将春节期间与春节后的PM2.5以25，100μg/ml的剂量分别处理BEAS-2B细胞，研究发现两种PM2.5暴露细胞6h，12h后引起细胞活力显著下降，ROS水平明显升高，TNF-α，IL-6，IL-8等炎症因子mRNA水平的表达上调。相同质量浓度下，春节期间PM2.5较春节后PM2.5显示出更强的氧化性和促炎症效应。
此外，我们还研究了PM2.5对小鼠肺泡Ⅱ型上皮MLE-12细胞的氧化应激和自噬的影响。分别以0，25，50，100和200μg/mlPM2.5处理MLE-12细胞，检测细胞活力与胞内ROS水平，激光共聚焦显微镜分析细胞内自噬水平，Westernblotting方法检测细胞自噬与凋亡相关蛋白的表达。结果显示，细胞活力出现明显下降，并呈剂量效应关系，胞内ROS水平较对照组显著上升。100μg/mlPM2.5处理细胞12、24、48h及25，50，100和200μg/mlPM2.5处理细胞24h后，细胞自噬标志物LC3-Ⅱ蛋白水平显著升高，呈现明显的时间和剂量效应关系。同时，100μg/mlPM2.5处理细胞48h，200μg/mlPM2.5处理细胞24h后，PARP切割蛋白的表达有显著性改变。研究结果表明，PM2.5可诱导肺泡Ⅱ型上皮MLE-12细胞的氧化应激，并引发细胞凋亡和自噬。