【摘 要】
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雄性SD大鼠随机分为常氧对照组和慢性间歇性低氧(chronic intermittent hypoxia,CH)组.用酶解法急性分离单个大鼠肺内动脉平滑肌细胞(pulmonary artery smooth muscle cells,
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雄性SD大鼠随机分为常氧对照组和慢性间歇性低氧(chronic intermittent hypoxia,CH)组.用酶解法急性分离单个大鼠肺内动脉平滑肌细胞(pulmonary artery smooth muscle cells,PASMCs),以全细胞膜片钳技术记录PASMCs膜上的电压门控性钾通道(voltage-gatedpotassium channel,K<,v>)电流,观察急性缺氧对常氧组和慢性间歇性低氧组大鼠PASMCs的Kv的影响,从通道水平探讨机体低氧适应的离子机制.结果显示(1)常氧对照组:在电流钳下,急性缺氧可使细胞膜电位发生明显去极化(由-47.2±2.6mV去极到-26.7±1.2 mV);在电压钳下,急性缺氧可显著抑制Kv电流,+60mV时,Kv电流密度从153.4±9.5 pA/pF降到60.1±10.6pA/pF,峰电流的抑制率为(60.8±3.3)％,电流-电压关系曲线右下移.(2)慢性间歇性低氧组:K<,v>电流密度随缺氧时间延长而逐渐减少(慢性低氧10天后就有显著性意义),电流-电压关系曲线逐渐右下移.(3)急性缺氧对慢性间歇性低氧大鼠PASMCs K<,v>电流的抑制作用随慢性间歇性低氧时间延长而逐渐减弱.结果提示慢性间歇性低氧减弱急性缺氧对K<,v>的抑制,这可能是机体低氧适应的一种重要机制.
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