目的:老年患者全身麻醉后苏醒延迟是较常见的并发症之一。苏醒延迟不仅延长了麻醉恢复期,也给老年患者带来一定的安全隐患,不利于患者的术后器官功能恢复。已知手术创伤应激增加机体的能量消耗,老人能量储备低下或是全麻后药物代谢减缓和苏醒延缓的部分原因。磷酸肌酸钠可以促进能量物质ATP的合成,提高心、脑等细胞能量代谢水准。因此,为缩短老年全麻患者术后苏醒时间,降低苏醒延迟的发生率,本研究拟通过随机、对照、双盲试验来探讨术中应用能量支持药物磷酸肌酸钠对老年患者全身麻醉后恢复期不同时段的BIS值、苏醒时间以及苏醒延迟和躁动发生率的影响,为促进老年患者全麻后苏醒提供临床试验依据。方法:择期全凭静脉麻醉下行经腹胆囊切除术的患者120例,ASA分级为I～II级,年龄65～80岁。按照计算机产生的随机数字将患者分为两组:磷酸肌酸钠组（P组）和对照组（C组）,每组60例。P组:在切皮时开始静脉输注100 m L生理盐水（含磷酸肌酸钠1.0 g）;C组:输注100 m L生理盐水;输注时间均为30 min。记录两组患者诱导前（T0）、切皮时（T1）、切胆囊时（T2）、缝腹膜时（T3）、缝皮时（T4）、拔管时（T5）、拔管后1 min（T6）、5 min（T7）、10 min（T8）、15 min（T9）的BIS值,同时记录拔管后1 min、5 min、10 min、15min（T6～T9）的Steward苏醒评分以及麻醉和手术时间、苏醒时间及拔管时间,并观察患者在麻醉恢复期苏醒延迟及躁动的发生情况。结果:与T0及T8、T9时间点相比,两组患者的BIS值在T5,T6和T7时间点明显降低（P<0.001）;与C组相比,P组患者BIS值在T5,T6和T7时间点明显升高（P<0.001）,其T6、T7时间点相应的Steward苏醒评分也明显升高（P<0.001）;与C组相比,P组患者的苏醒时间和拔管时间明显缩短（P<0.001）。C组患者中有3例发生苏醒延迟,4例发生不同程度的躁动,P组则无苏醒延迟及躁动发生;C组患者的苏醒延迟及躁动发生率（5%;6.7%）分别高于P组（0;0）（P<0.001）。结论:本研究结果提示:全麻下行经腹胆囊切除术的老年患者,术中静脉输注1.0 g磷酸肌酸钠可提高患者全麻恢复期不同时点的BIS值、缩短苏醒时间和气管导管拔除时间,并降低全麻恢复期苏醒延迟及躁动的发生率。目的:脑缺血缺氧时,能量衰竭是导致脑功能损伤的重要原因之一。作为ATP的合成原料,磷酸肌酸钠可以直接为脑细胞提供能量,从而有一定的脑保护作用,但其具体作用机制仍不清楚。当脑缺血缺氧损伤时,治疗的关键是及时挽救或减少缺血半暗带区的神经元凋亡,细胞凋亡路径主要包括:内源性线粒体凋亡途径和死亡受体途径。在内源性线粒体凋亡路径中,主要通过促凋亡蛋白激活caspase蛋白家族,引发瀑布样连锁反应,最终导致细胞凋亡;作为重要的促凋亡蛋白之一,第2个线粒体源caspase激活剂（second mitochondia-derived activator of caspase,Smac）可通过与X连锁凋亡蛋白抑制剂（X-linked inhibitor of apoptosis protein,XIAP）的结合,拮抗XIAP对caspase的抑制作用,从而促进细胞凋亡。因此,本研究拟通过构建大鼠局灶性脑缺血-再灌注模型,观察预给磷酸肌酸钠对大鼠局灶性脑缺血-再灌注后缺血半暗带区XIAP和Smac的影响,以探讨磷酸肌酸钠的脑保护作用及相关机制。方法:健康雄性成年SD大鼠60只,随机均分为三组（n=20）:假手术组（A组）、缺血-再灌注组（B组）和磷酸肌酸钠预给药组（C组）。B组和C组制备大鼠大脑中动脉闭塞再灌注损伤模型,C组在大鼠在局灶性脑缺血前即刻腹腔注射磷酸肌酸钠20 mg/kg（溶于2m L生理盐水）,B组注入等容量的生理盐水。阻闭2 h后恢复再灌注24 h,于再灌注结束时进行神经功能评估,随后断头取脑,观察梗死核心区和缺血半暗带区的细胞凋亡情况,并测定缺血半暗带区caspase-9,XIAP和Smac及caspase-3的表达水平。结果:与B组比较,C组大鼠神经功能损伤明显减轻,缺血半暗带区凋亡细胞数明显减少（P<0.05）,再灌注24 h XIAP的表达量增加,Smac和caspase-9的表达量以及caspase-3阳性细胞数明显减少（P<0.05）。结论:磷酸肌酸钠能有效减轻大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤,其机制可能与抑制缺血损伤后的脑细胞凋亡、促进XIAP的表达和抑制Smac的表达及提高XIAP/Smac比值和抑制caspase-3有关。