第一部分 戊四氮致痫大鼠海马CA3区钙超载与癫痫发病机制的相关性研究 目的:探讨海马CA3区钙超载在癫痫发病中的作用及尼莫地平对海马CA1、CA3区钙超载的拮抗作用。 结论:钙超载参与了癫痫的发病机制，其中海马CA3区的钙超载在癫痫发病机制中起主要作用。尼莫地平能通过减轻癫痫状态下的钙超载而对癫痫有辅助的治疗作用。 第二部分 戊四氮诱导大鼠癫痫发作的mGLuR1表达与神经元凋亡 目的:探讨癫痫发作后mGLuR1α的表达及与神经元凋亡的关系，研究mGLuR1α在癫痫活动中的作用。 结论:mGLuR1α表达与致痫大鼠的神经细胞凋亡机制有关，癫痫发作可导致mGLuR1α一过性的高表达，从而造成神经元损伤，其机制可能与致痫后神经细胞的凋亡有关。 第三部分 mGLuR1拮抗剂(s)-4C3HPG对戊四氮诱导的癫痫发作的影响 目的:探讨(s)-4C3HPG对癫痫发作的影响及对神经元的保护作用。 结论:癫痫发作后mGluR1α活性的改变与神经元形态的损伤和神经元的凋亡具有相关性，(s)-4C3HPG可减轻PTZ诱发癫痫发作后产生的兴奋毒性作用，对癫痫发作的大鼠具有脑保护作用。 第四部分 银杏叶提取物和亚低温对戊四氮诱导的癫痫发作的脑保护研究 一、银杏叶提取物对戊四氮诱导的癫痫发作的脑保护研究 目的:探讨银杏叶提取物(GBE)对癫痫发作的影响及对癫痫发作后脑损伤的保护作用。 结论:GBE可以减轻癫痫状态下的钙超载，减轻癫痫发作的严重程度，减少神经元的丢失和神经元凋亡，对致痫大鼠具有脑保护作用。 二、亚低温对戊四氮诱导的癫痫发作的脑保护研究 目的：探讨亚低温对致痫大鼠海马神经元的保护作用。 结论亚低温对癫痫有脑保护作用。 第五部分 戊四氮致痫猫癫痫发作相关脑区Mn2+增强功能MRI(ME-fMRI)研究 目的：探讨Mn2+增强功能MRI成像(ME-fMRI)在确定癫痫发作相关脑区的作用。 结论：额顶叶为PTZ致痫猫癫痫发作形成的相关脑区。ME-fMRI能显示癫痫发作的相关脑区和揭示癫痫和钙超载的相关性。