本论文设计合成了一系列新型共轭寡聚物和共轭聚合物，并研究了它们的响应性自组装及聚集行为在抗癌和其它生物方面的应用，主要研究内容如下:　　1.如何降低肿瘤细胞对紫杉醇(PTX)类抗癌药物的耐药性是提高癌症治疗的关键问题之一。设计、制各了含有巯基的寡聚对苯撑乙烯(OPV)单元和PTX单元的耦合体系(OPV-S-PTX)，提高了抗癌药效并克服了肿瘤耐药性。其作用机制如下:OPV-S-PTX扩散到细胞内后通过链间的π-π相互作用形成组装体;肿瘤细胞内具有较高的活性氧(ROS)浓度，通过氧化硫醇基团交联导致组装体的进一步有效聚集;含有药物的交联聚集体可生长成微米级颗粒难以被细胞外排，因此获得更持久的药效。OPV-S-PTX对肿瘤细胞系A549的IC50有显著的改善，从PTX本身的41nM降低至0.33nM。即使对于紫杉醇耐药肿瘤细胞系A549/T，与PTX本身的7.8μM相比，OPV-S-PTX的IC50值也降低到0.087μM。抗癌机理研究表明OPV-S-PTX可加速紫杉醇导致的微管束形成并引起细胞凋亡，从而达到增强药效的效果。A549/T接种的移植瘤小鼠实验证明，OPV-S-PTX能够有效抑制肿瘤生长。OPV-S-PTX通过ROS引发的细胞内交联策略还可区分肿瘤细胞和正常细胞，降低了药物的毒副作用。　　2.将ROS引发的细胞内交联策略扩展应用于紫杉醇外的其它化疗药物，如多柔比星、他莫昔芬、长春新碱和替尼泊苷等，也获得了较好的抗癌效果。并系统研究、解释了不同组装药物的作用机制。此外，将该策略应用于选择性差、高毒性的表鬼臼毒素，制备了OPV-S-Podo，实验结果表明在保持表鬼臼毒素对肿瘤细胞的抑制作用的同时，可明显降低其对正常细胞的毒性。　　3.利用极性转换的策略设计了一种能够穿透内吞体或溶酶体膜的水溶性刚性骨架共轭聚合物。借助pH敏感的侧链断裂反应，原本水分散性的共轭聚合物在内化到溶酶体后转变为高疏水性的刚性棒状结构，成功实现溶酶体中的逃逸。