论文部分内容阅读
研究目的:本研究通过高脂饮食诱导的肥胖大鼠模型,观察跑台运动对大鼠肥胖相关指标和骨骼肌形态的变化,以及骨骼肌和脂肪组织中白介素(interleukin,IL)-15及其受体的mRNA和蛋白表达的变化,探讨骨骼肌IL-15在运动调节体成分中的作用机制,为运动防治肥胖提供新的靶点。 研究方法:5周龄雄性SD大鼠随机分为基础对照组(control,Con,n=8)和高脂实验组(high-fat diet,HFD,n=32),分别进行普通饲料和高脂饲料喂养,12周后根据体重大小筛选出16只肥胖大鼠,高脂肥胖大鼠随机分为高脂安静组(HFD,n=8)和高脂运动组(HFD+treadmill,n=8),运动组大鼠进行26m/min跑台运动,每次运动1小时,每周运动5次,共8周。末次运动结束后,禁食过夜,20％乌拉坦麻醉,取材后分别进行如下测定:放免法测定大鼠血浆和比目鱼肌(soleus,SOL)、腓肠肌(gastrocnemius,GAS)IL-15含量;Real-time PCR测定比目鱼肌、腓肠肌和睾周脂肪IL-15及其受体的mRNA表达水平;Western Blot的方法检测腓肠肌、睾周脂肪IL-15Rα,腓肠肌肌球蛋白重链(myosin heavychain,MHC)以及睾周脂肪磷酸化和总细胞外信号调节激酶(phosphorylated extracellularsignal-regulated kinase,p-ERK;total extracellular signal-regulated kinase,t-ERK)的蛋白表达变化;全自动生化分析仪测定血脂水平;HE染色观察腓肠肌的肌纤维横截面积(crosssectional area,CSA)。 研究结果:1.与对照组相比,HFD组大鼠体重和lee指数均显著升高(p＜0.01);脂肪组织体积显著增加(p＜0.01),血脂紊乱。8周的跑台运动显著降低了HFD大鼠体重和lee指数(p＜0.01);显著减少了脂肪组织体积(p＜0.01),改善了肥胖大鼠血脂异常。与对照组相比,HFD组大鼠血浆和腓肠肌IL-15含量显著降低,腓肠肌IL-15 mRNA表达显著下降(p＜0.05),而比目鱼肌没有变化;肥胖大鼠睾周脂肪IL-15Rα的mRNA和蛋白表达显著性降低(p＜0.01)。8周的跑台运动显著升高了大鼠血浆、比目鱼肌和腓肠肌IL-15的含量,以及比目鱼肌和腓肠肌IL-15的。mRNA表达。同时,显著升高了睾周脂肪IL-15Rα的mRNA及其蛋白表达(p＜0.05)。结果表明,跑台运动逆转了肥胖大鼠血浆、骨骼肌IL-15和脂肪组织IL-15Rα的表达下调。与对照组相比,IL-15处理的肥胖大鼠睾周脂肪p-ERK的蛋白表达显著性下降(P＜0.01);8周的跑台运动显著性升高IL-15处理的肥胖大鼠睾周脂肪中p-ERK的蛋白表达(P＜0.01)。结果表明,跑台运动能够逆转IL-15诱导的肥胖大鼠脂肪组织p-ERK的蛋白表达下降,脂肪组织IL-15R反应性提高。 2.与对照组相比,HFD组大鼠腓肠肌/胫骨长显著降低(p＜0.05),腓肠肌肌纤维CSA显著减小(P＜0.01),而比目鱼肌没有显著变化。8周的跑台运动显著增加了大鼠比目鱼朋/胫骨长和腓肠肌/胫骨长(p＜0.01);腓肠肌肌纤维CSA显著增粗(p＜0.01)。结果表明肥胖大鼠出现了显著的骨骼肌萎缩,而跑台运动显著改善肥胖大鼠骨骼肌萎缩。与对照组相比,HFD组大鼠腓肠肌MHC的蛋白表达,IL-15含量和mRNA表达显著降低(p＜0.05);同时,腓肠肌IL-15Rα的-mRNA表达和蛋白表达显著性降低(p＜0.05)。8周的跑台运动显著升高HFD大鼠腓肠肌MHC的蛋白表达(p＜0.05),IL-15的含量和mRNA表达(p＜0.01);同时,显著升高了腓肠肌IL-15Rα的mRNA和蛋白表达(p＜0.05)。结果表明跑台运动逆转了肥胖大鼠骨骼肌MHC、IL-15及其受体IL-15Rα的表达下调。与单纯的对照组和高脂肥胖组相比,IL-15孵育均显著升高大鼠离体腓肠肌MHC的蛋白表达(p＜0.05)。结果表明,IL-15促进大鼠骨骼肌MHC的表达。 研究结论:1.跑台运动减轻大鼠肥胖,促进肥胖大鼠骨骼肌IL-15及脂肪组织IL-15Rα的表达,提高IL-15R反应性;2.跑台运动改善肥胖大鼠骨骼肌萎缩,促进肥胖大鼠骨骼肌IL-15/IL-15α表达;IL-15促进骨骼肌MHC的表达。提示运动可能通过上调肥胖时降低的骨骼肌IL-15/IL-15Rα和脂肪组织IL-15Rα的表达,减轻体脂,增加瘦体重,改善身体体成分。因此,骨骼肌IL-15可能是运动调节体成分的机制之一。