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新烟碱杀虫剂作为全球市场份额最大的杀虫剂类别，广泛用于防治刺吸式口器害虫及部分鞘翅目、鳞翅目害虫，由于其大量频繁使用，抗性问题十分严重。害虫对新烟碱杀虫剂的抗性机制以解毒代谢为主，其中细胞色素P450酶的代谢最为关键。本文选取与新烟碱杀虫剂抗性相关的烟粉虱细胞色素P450酶CYP6CM1vQ，聚焦结构独特的第三代新烟碱杀虫剂呋虫胺、自主知识产权的桥环新烟碱杀虫剂环氧虫啶，系统研究它们与吡虫啉及环氧虫啶高活性类似物NTN32692在代谢机制方面的异同，为杀虫剂的交互抗性风险评价提供依据。 选取CYP6CM1vQ基因和NADPH-细胞色素还原酶CPR基因体外构建重组表达质粒pFastBacHT A-CYP6CM1vQ和pFastBacHT A-CPR，利用Bac-to-Bac杆状病毒表达系统在Sf9细胞中功能性表达重组蛋白。同时，结合UPLC、UPLC-MS/MS等分析方法，研究细胞色素P450酶CYP6CM1vQ对吡虫啉、呋虫胺、环氧虫啶、NTN32692等新烟碱杀虫剂的代谢机制。结果表明，吡虫啉通过CYP6CM1vQ代谢后，确实生成了5-羟基吡虫啉，与相关报道一致。呋虫胺可以被CYP6CM1vQ代谢，根据检测结果推测，可能是甲基位置发生了羟基化，代谢反应的米氏常数为19.54μM。在CYP6CM1vQ作用下，环氧虫啶不能被代谢，但是环氧虫啶水解产物NTN32692的代谢反应与吡虫啉类似，即咪唑环部分可能发生了羟基化，代谢反应的米氏常数为15.09μM。