【摘 要】
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背景和目的:心肌梗死后心脏损伤的发病机制与线粒体结构功能损害相关,然而心肌梗死后线粒体损伤的上游调节机制尚未明确。在慢性疾病中Sirt3保护线粒体结构功能。因此我们研
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背景和目的:心肌梗死后心脏损伤的发病机制与线粒体结构功能损害相关,然而心肌梗死后线粒体损伤的上游调节机制尚未明确。在慢性疾病中Sirt3保护线粒体结构功能。因此我们研究的目的是探讨Sirt3在心肌梗死后心脏损伤中对线粒体结构功能作用及其作用机制。方法:选取野生型和Sirt3转基因小鼠为实验对象,建立心肌梗死后心脏损伤的在体模型,使用Western blot、TUNEL染色、ELISA、马松染色、qPCR、超声心动图、心肌细胞功能检测、免疫荧光法、细胞流式技术和JC-1染色等方法,评价模型心肌梗死后心脏损伤程度、线粒体结构和功能受损程度以及相关信号通路蛋白的表达。使用“功能缺失和获得”的方法验证线粒体分裂和AMPK信号通路在Sirt3减轻心肌梗死后心脏损伤中的作用。结果:Sirt3在梗死后心脏损伤的进展中下调。Sirt3的过度表达可减轻心肌纤维化,维持心肌功能,抑制炎症反应,减少心肌细胞死亡。线粒体结构功能性研究表明,心肌梗死后心脏损伤的进程中线粒体分裂增多,引起心肌细胞线粒体氧化应激、代谢紊乱、线粒体电位降低和caspase9凋亡。然而,Sirt3的过度表达减弱了线粒体的分裂,从而维持了线粒体的稳态和心肌细胞的活性。此外,我们的结果证实Sirt3过表达上调了 AMPK的磷酸化而下调Drp1磷酸化来抑制线粒体分裂,对AMPK活性的抑制重新激活了 Drp1,从而消除了 Sirt3对线粒体分裂的抑制作用结论:Sirt3通过AMPK的磷酸化抑制Drp1的磷酸化,从而抑制了线粒体的过度分裂,维持线粒体功能,进而起到减轻心肌梗死后心脏损伤的作用。
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