目的：咬合对整个口颌系统的和谐有着重要的影响。咬合创伤是由于对颌牙直接或间接所产生的咬合力作为一个病原因素作用于牙周组织而引起的破坏。此外，其作为一种持续的损伤性刺激，可以造成多种组织的损害，并伴有疼痛的产生。目前对于其疼痛产生的分子机制还不十分清楚。近年来研究显示，P2X3受体与致痛关系密切。鉴于初级感觉神经元P2X3在痛觉过敏中的作用，结合咬合创伤后口腔颌面组织出现疼痛的特点，我们通过本项实验观察咬合创伤后三叉神经节P2X3的变化，初步分析其在口面部痛信号发生、传导及敏感化中可能的作用。 方法：1.将30只健康并无牙体、牙周及咬合疾病的大鼠随机分成6组，即对照组、创伤1、3、7、14、21天组，每组5只。用光固化复合树脂将直径0.5mm的钢丝粘固于实验组大鼠左上颌第一磨牙颌面，造成对颌牙的创伤。观察时间点内，每3天检察钢丝有无松动、脱落。采用两种对照：(1)空白对照组；(2)实验动物非创伤侧三叉神经节。 2.到规定时间点后，深度麻醉动物，经左心室插管至升主动脉。先用200ml生理盐水冲净血液，再用4％多聚甲醛灌注固定，持续约1.5小时。灌注完毕立即取实验侧及对照侧三叉神经节，置上述固定液中固定4-6小时，20％蔗糖溶液4℃至组织块沉底。恒冷箱切片机切片，片厚8μm。 3.免疫组织化学实验染色4.在10倍显微镜下进行记数，分析棕黄色细胞占神经元总数的百分比。5.SPSS11.0软件进行统计学处理，用成组资料两样本均数比较的t检验及方差分析进行统计分析。 结果：咬合创伤后，实验侧P2X3受体免疫反应阳性的神经元的比例较空白对照组有明显升高，并出现时程变化：创伤后1天开始上调，7天达高峰，14天开始下降，但仍高于空白对照组；实验组非创伤侧三叉神经节P2X3受体较空白对照组也上升，但幅度低于实验侧；7天组创伤侧与非创伤侧无显著差异。 结论：1.咬合创伤后P2X3可能参与伤害信息的启动及加强。 2.咬合创伤后P2X3随时程出现动态变化。