目的:通过基因芯片筛选肺炎支原体肺炎(Mycoplasma pneumoniae pneumonia,MPP)血浆差异表达的mi RNAs;研究mi R-222-3p及CD4分子在肺炎支原体肺炎患儿外周血的表达水平,探讨mi R-222-3p参与肺炎支原体肺炎免疫反应的可能调控机制。方法:1.选取2014年3月至2015年6月期间在苏州大学附属儿童医院住院治疗的肺炎支原体肺炎患儿36例为实验组(MPP组),同时期健康儿童27例为对照组(NC组)。2.3例MPP组及3例NC组血浆样本行mi RNA基因芯片筛选。选取mi R-222-3p为研究对象,生物学软件预测其靶基因。3.RT-q PCR法检测36例MPP组及27例NC组外周血中mi R-222-3p及潜在靶基因CD4的表达量,分析其相关性。4.培养肺炎支原体菌株,提取其脂质膜相关蛋白(LAMPs),以不同浓度LAMPs刺激THP-1细胞,观察细胞受损程度,RT-q PCR法检测不同浓度膜蛋白作用下THP-1细胞中mi RNA-222-3p及CD4的表达量。分析mi R-222-3p表达量与LAMPs刺激量、CD4表达水平、细胞受损程度的相关性。结果:1.mi RNA芯片在MPP组血浆中筛选出26条显著差异表达的mi RNAs,其中19条mi RNAs表达上调,7条mi RNAs表达下调。2.CD4是mi R-222-3p的潜在靶基因之一。3.与NC组相比,MPP组中mi R-222-3p的表达上调(p<0.01),CD4表达下调(p<0.01),差异有统计学意义;mi R-222-3p与CD4的表达相关不明显。4.肺炎支原体LAMPs可引起THP-1细胞损伤,LAMPs刺激量大,细胞损伤明显。5.与空白组比较,mi R-222-3p在各膜蛋白刺激组中表达上调,差异有统计学意义(p<0.01),且mi R-222-3p的表达量与肺炎支原体膜蛋白刺激量呈正相关。CD4在各膜蛋白刺激组中表达下调,差异有统计学意义(p<0.01)。CD4的表达与LAMPs刺激量以及mi R-222-3p无明显相关性。结论:1.mi RNAs参与了支原体肺炎的免疫发病机制。2.在肺炎支原体肺炎外周血中mi R-222-3p表达上调,CD4的表达下调,mi R-222-3p可能抑制CD4的表达参与肺炎支原体感染后的免疫反应。3.mi R-222-3p通过调控CD4的表达参与肺炎支原体脂质膜相关蛋白引起的THP-1细胞损伤。