为了研究L-deprenyl治疗帕金森病作用的机制是否主要与其MAO-B抑制作用有关,他们仍然采用MPTP所致小鼠帕金森综合征模型和高压液相-电化学检测法,并结合不同时间给药的方法,观察了L-deprenyl可能存在的神经保护作用、神经急救作用以及神经修复作用.采用MAO荧光测定法观察了L-deprenyl对小鼠MAO-B活性的抑制作用.结果显示只有预先给予L-deprenyl才具有对抗MPTP多巴胺能神经毒性的作用;提示L-deprenyl的神经保护作用与其MAO-B抑制作用有关.同时,该研究还证实了MPP<+>外周给不能发挥其多巴胺能神经毒性作用.他们采用小鼠条件性位置偏受模型首次发现L-deprenyl具有苯丙胺样位置偏爱效应.该结果与其药物辨别效应相吻合,而与其自身给药模型的结果不尽相同.为了进一步探讨L-deprenyl的神经保护作用和强化作用的机制,研究MPP<+>和MPTP对不同中枢多巴胺系统作用的差异,以及验证MPTP多巴胺能神经毒性的经典假说,该研究采用脑内核团微透析技术与高压液相-电化学检测相结合的方法观察了L-deprenyl、MPP<+>与MPTP对黑质纹状体系统和中脑边缘系统多巴胺能神经功能的影响.总之,该研究工作对L-deprenyl和EGb 761与抗帕金森病有关的作用及机制进行了有益的探讨;为若干相关热点问题的进一步研究提出了新颖的见解;为L-deprenyl和EGb 761的进一步开发与应用提供了可靠的依据.