细胞凋亡是机体选择性地清除多余的、衰老的和受损伤的细胞，从而维持内环境甲衡和正常生理活动的正常生理过程。Bcl-2家族蛋白对细胞凋亡尤其足线粒体介导的细胞凋亡具有非常重要的调控作用，它分为三个亚家族：以Bcl-2/Bcl-xl为代表的抑凋亡的亚家族，它们含有与Bcl-2同源的四个结构域(BH1，BH2，BH3，BH4)；以Bax/Bak为代表的促凋亡的亚家族，含有与Bcl-2同源的三个结构域(BH1，BH2，BH3)；以Bid为代表的促凋亡的亚家族，它们仅含有一个BH3结构域。这些在凋亡调控中起相反作用的亚家族成员之间的比例可能决定细胞的存亡。目前为止，有关BH3结构域结构和功能的研究表明，BH3-only蛋白是重要的凋亡起始和调控因子。为了进一步研究Bcl-2家庭蛋白调控凋亡过程中是否有其它的调控因子参与，我们用Bcl-2家族蛋白的BH3结构域(LAQLGDEMD)去扫描公共数据库，结果找到一个新的蛋白序列，它具有与其它BH3-only蛋白相似的BH3结构域，我们将其命名为Bop(BH3-Only Protein)。本论文中我们将对其序列及功能进行进一步的鉴定。　　 功能实验进一步说明Bop其有与其它BH3-only蛋白一致的促凋亡功能和作用机制。将Bop导入真核细胞中它可以诱导细胞发生凋亡，并且这种效应是依赖其BH3结构域的。Bop可以引起线粒体膜电位的丧失及细胞色素C的释放，且该功能也是依赖其BH3结构域的。同时Bop可以通过其BH3结构域与抑凋亡蛋白Bcl-xl和Mcl-1相互作用，且后者可抑制Bop的促凋亡功能，这种互作使Bop可通过竞争结合将Bak从Bcl-xl上释放出来，这种作用机制使我们将Bop归于sensitizers一类的BH3-only蛋白。另外我们还发现，尽管Bak在Bop介导的细胞凋亡中起着重要作用，但Bop促凋亡通路还存在着不依赖Bak的机制，它可引起Bak缺失的细胞发生一定程度的凋亡和细胞色素C释放。这种机制可能与VDAC有关。