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目的观察电针对衰老性肌萎缩小鼠腓肠肌中促血管生成和蛋白质代谢相关因子的影响,探讨电针延缓衰老性肌萎缩的潜在分子机制。方法将14只30周龄雄性SAMP8小鼠随机分为模型组和电针组,每组7只,以7只同源同周龄抗快速衰老SAMR1小鼠为对照组。电针组小鼠予以1 mA、4 Hz的连续波电针干预双侧“足三里”“阳陵泉”,1次/d,每次20 min,每周6次,每周为一个疗程,共干预4个疗程。应用力竭跑台测试小鼠运动功能;测量腓肠肌质量并计算与体质量的相对比;用HE染色法和透射电镜观察腓肠肌形态,并计算腓肠肌横截面积;Western blot检测蛋白激酶B(AKT)、磷酸化(p)-AKT、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、p-mTOR、p70核糖体蛋白S6激酶(p70S6K)、p-p70S6K和缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)蛋白的相对表达;实时荧光定量PCR检测HIF-1α、血管内皮生长因子A(VGEF-A)、肌肉环指蛋白1(MuRF-1)、肌萎缩盒F蛋白(MAFbx)mRNA相对表达量。结果与对照组比较,模型组小鼠力竭跑台测试的跑步时间与跑步距离减少(P<0.01),体质量与腓肠肌质量减少(P<0.05,P<0.01),腓肠肌质量/体质量的比值减少(P<0.01),腓肠肌细胞萎缩变圆且横截面积变小(P<0.01),p-AKT、p-mTOR、p-p70S6K和HIF-1α的蛋白相对表达量减少(P<0.01),HIF-1α和VGEF-A mRNA相对表达量减少(P<0.01),MuRF-1、MAFbx mRNA相对表达量增加(P<0.01)。与模型组比较,电针干预后小鼠力竭跑台测试的跑步时间与跑步距离增加(P<0.05),腓肠肌质量和腓肠肌质量/体质量的比值增加(P<0.05),腓肠肌萎缩程度减轻且横截面积增大(P<0.01),AKT、p-mTOR、p-p70S6K和HIF-1α的蛋白相对表达量增加(P<0.01),HIF-1α和VGEF-A mRNA相对表达量增加(P<0.01),MuRF1、MAFbx mRNA相对表达量减少(P<0.01,P<0.05)。结论电针可能通过调控腓肠肌促血管生成和蛋白质代谢,延缓了小鼠衰老性肌萎缩。