目的1、探讨胎儿出生体重与胎盘组织细胞中P⁷⁰S6K活性的关系。2、探讨胎盘组织细胞中,胰岛素、雷帕霉素是否可以通过mTOR/P⁷⁰S6K信号通路影响P⁷⁰S6K活性。方法取无妊娠期并发症（如高血压、糖尿病、心脏病、内分泌紊乱、脂代谢异常等）及合并症的孕妇、孕前体重指数正常（20≤BMI≤24.0）、孕期体重增加相近的初产妇,足月分娩后胎盘组织为研究对象（除外胎盘及脐带异常）,取胎盘组织70例。为探讨胎儿出生体重与P⁷⁰S6K活性的关系,按胎儿出生体重分组:①组1（出生体重≥4000g）②组2（3000g≤出生体重<4000g）③组3（出生体重<3000g）每组20例。为探讨胰岛素与雷帕霉素对信号通路发挥作用的机制,按刺激因素分为:①胰岛素组②雷帕霉素组③对照组每组10例采用免疫沉淀以及[r-³²P]ATP掺入的方法和组织细胞培养技术对信号通路中核糖体S6激酶(P⁷⁰S6K)活性进行研究。结果1、P⁷⁰S6K活性:“组1”>“组2”>“组3”,两两比较,存在显著统计学差异（组1,2:P<0.05,组2,3:P<0.05,组1,3:P<0.01）。2、胰岛素刺激组胎盘组织细胞中P⁷⁰S6K的活性与对照组相比明显升高,差别存在统计学意义（P<0.01）;雷帕霉素组胎盘组织细胞中P⁷⁰S6K的活性较对照组相比明显下降,差别有显著的统计学意义（P<0.01）。结论1、胎盘组织中P⁷⁰S6K蛋白的活性随着胎儿出生体重的增加而增加,P⁷⁰S6K的活性又受mTOR/P⁷⁰S6K信号传导通路的调节,这也就表明胎盘组织细胞中mTOR/P⁷⁰S6K信号传导通路同胎儿出生体重存在一定的联系。2、胰岛素、雷帕霉素可以调节胎盘组织细胞中P⁷⁰S6K活性,这表明胰岛素、雷帕霉素可以通过mTOR/P⁷⁰S6K信号传导通路调节P⁷⁰S6K活性,且胰岛素调节信号通路可能全部或部分是通过此信号通路实现的,进而影响胎儿的出生体重。