本论文设计了若干阳离子Bola型多肽,并通过光散射、荧光光谱学和激光共聚焦显微镜等多种实验技术和手段,研究了该类多肽与双组份负电性脂质体的作用机理。　　首先,在Bola型的两亲性多肽KLK或非两亲性多肽K20的存在下,研究了相态对大脂质体(LUV)的聚集、膜融合和渗漏的影响。研究表明,当脂质体处于凝胶相(Lβ相)时,脂质分子不能自由地侧向移动,脂质体只能发生聚集,不能发生膜融合和渗漏。当脂质体处于液晶相(Lα相)时,脂质体的聚集、膜融合和渗漏同时发生。但当脂质体处于固液共存相(Lβ/Lα相)时,其行为与多肽性质相关:K20多肽只能引起脂质体的聚集,而不能引起其融合和渗漏;而KLK却能导致快速渗漏,并伴随起始速率较缓的聚集和融合。　　其次,设计了一系列多肽,包括传统的两亲性螺旋多肽、表面活性剂多肽以及改变了疏水性、二级结构、带电残基或长度的Bola型多肽等,通过研究这些多肽诱导LUV聚集、膜融合和渗漏的动力学过程,探讨了Bola型多肽与膜作用的机理。结果表明,传统的两亲性螺旋多肽能够高效地造成膜的渗漏,但引起的融合程度非常小;表面活性剂多肽能够引起非常好的融合,同时渗漏相对弱:长度较短的Bola型多肽与膜作用时可采取两种不同作用方式(吸附于膜表面或插入膜中),从而导致膜发生聚集和融合,同时伴随渗漏。改变Bola多肽的长度、二级结构含量、疏水性、静电相互作用,能够调整脂质体聚集、膜融合和渗漏的程度。　　最后,应用自行设计的制备巨型脂质体(GV)的装置,在不同的条件下制备GV,研究了水化液、水化温度、通电条件(包括电压、频率、水化时间)和脂质体的带电性质等对GV制备的影响。探讨了吸附在电极表面的GV的完整性和稳定性。结果表明GV在靠近电极的连接处存在缺陷,可以让小分子钙黄绿素通过,但GV的结构在数小时内保持稳定。在GV溶液中加入多肽KLK后,发现KLK能诱导单个的负电性DPPC/DPPG4/1和DPPC/BPS9/1 GV发生内出芽。