c-Myc为原癌基因,为正常组织器官发育过程中所必需。它主要通过特异或非特异性与靶基因DNA结合位点相结合,启动或抑制靶基因的表达,调节细胞生长、分化等生命活动。有研究发现,c-Myc基因在染色体上发生扩增或激活突变会引起细胞增殖加快,细胞侵袭能力加强,导致胰腺肿瘤的发生、发展及恶化；在p细胞中过表达c-Myc也可诱导细胞凋亡,减少β细胞群体数量。为了进一步研究c-Myc对于p细胞的调控机制,本研究通过用293GP细胞包装带有c-Myc基因的逆转录病毒载体,制备假性逆转录病毒,用其侵染胰腺β细胞系MIN6。通过对整合c-Myc基因的MIN6细胞G418筛选、扩增获得稳定过表达c-Myc基因的MIN6细胞克隆,并进一步分析c-Myc过表达引起MIN6细胞的生命活动变化。结果表明,通过抗性药物G418的筛选,获得整合逆转录病毒基因的多个MIN6细胞克隆RT-PCR检测结果表明,这些细胞能稳定过表达c-Myc基因,同时发现,在过表达c-Myc的M1N6细胞中可以检测到mtR-17-92基因簇的表达上调；通过分析过表达c-Myc克隆细胞的生长曲线,我们发现,过表达c-Myc会引起MIN6细胞生长加快,细胞周期变短；通过细胞染色,我们发现某些过表达c-Myc的MIN6细胞凋亡有明显增加。这些研究结果表明,在小鼠β细胞系中稳定过表达c-Myc会诱导MIN6细胞增殖加快、凋亡加剧,其机制有待于进一步的实验探索。