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【背景】膀胱癌是世界上最常见的泌尿系统恶性肿瘤,尤其是老年男性,具有较高的发病率和死亡率。据报道,男性患膀胱癌的风险是女性的4-5倍,膀胱癌组织中含有雄激素受体(AR),膀胱癌属于激素相关性肿瘤成员家族之一。既往研究表明雄激素及其受体途径在膀胱癌的发生、发展中具有重要的调控作用。最新研究发现增强子RNA在肿瘤等疾病进展中起着重要的调控作用,特别是雄激素受体相关的增强子RNA,在之前的文献中发现其与前列腺肿瘤密切相关,表明其可能是性激素相关性肿瘤的一类疾病发生因子,给研究带来了新思路。目前,有关雄激素受体相关的增强子RNA在膀胱癌的报道有限,其在膀胱癌的具体作用机制仍不明确,仍然需要进一步探索。本研究将探讨雄激素及雄激素受体相关的增强子RNA eMARC1在膀胱癌发生、发展的生物学作用及潜在功能。【方法】采用实时荧光定量PCR技术在37对膀胱癌临床组织样本中检测eMARC1的相对表达量,分析其与疾病分级分期的相关性。为了全面且准确地研究eMARC1相关功能,我们构建了人工microRNA干扰技术以及利用雄激素双氢睾酮(DHT)定量调控eMARC1表达水平,探讨其对膀胱癌细胞的增殖、凋亡的影响及其生物作用机制【结果】eMARC1在膀胱癌组织和细胞系中高表达(P<0.01),其中eMARC1的表达水平与肿瘤的分期密切相关(P=0.008)。人工微小RNA能够有效敲低eMARC1的表达水平,从而能够抑制膀胱癌的细胞增殖并促进膀胱癌细胞的凋亡。经DHT处理后eMARC1的表达水平显著提高,能够促进细胞增殖,抑制细胞的凋亡。进一步发现,eMARC1的沉默能抑制DHT在膀胱癌细胞中的雄激素促进效应。【结论】eMARC1在膀胱癌细胞进展中发挥着重要的促癌作用。DHT可能通过激活eMARC1促进膀胱癌的发生发展。eMARC1或许能够作为一个新的治疗靶点,提高膀胱癌的治疗效果。