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目的:通过观察新诊断2型糖尿病患者不同体重指数下血清25-羟维生素D、甲状旁腺激素水平及其与空腹血糖、血脂、糖化血红蛋白、空腹胰岛素、胰岛β细胞功能以及胰岛素抵抗等指标的差异,探讨新诊断2型糖尿病患者血清25-羟维生素D、甲状旁腺激素与胰岛素抵抗的相关关系,为2型糖尿病的发病机制提供新的理论基础。方法:收集2016年11月至2018年2月在山西医科大学附属人民医院内分泌科住院及门诊就诊的新诊断2型糖尿病患者220例作为研究对象,根据患者的体重指数分为正常体重组(72人)、超重组(94人)、肥胖组(54人)。测定空腹血糖(Fasting plasma glucose,FBG,葡萄糖氧化酶法)、空腹血清胰岛素(Fasting insulin,Fins,化学发光法)、糖化血红蛋白(Glycosylated hemoglobin,HbA1C,高压液相色谱法)、25-羟维生素D[酶联免疫法(ELLISA))、甲状旁腺激素(免疫化学荧光法),利用稳态模型的计算方法对胰岛素抵抗指数(insulin resistance index,HOMA-IR)及胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)进行评估,统计上述相关数据并进行分析。结果:1、三组间一般资料的比较:三组间年龄、性别、尿素氮(Usea nitrogen,BUN)、血肌酐(Serum creatinine,SCr)、甘油三酯(Triglycerides,TG)、总胆固醇(Total cholesterol,TC)、低密度脂蛋白胆固醇(Low density lipoprotein-cholesterol,LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(High density lipoprotein-cholesterol,HDL-C)、血清磷(Serium inorganic phosphorus,P)、碱性磷酸酶(Alkaline phosphatase,AKP)、同型半胱氨酸(Homocysteine,HCY)、FBG、HbA1C均无统计学差异(均P>0.05);正常体重组、超重组、肥胖组谷丙转氨酶(Glutamic–pyruvic transaminase,ALT)、谷草转氨酶(Glutamic–oxaloacetic transaminase,AST)、尿酸(Uric acid,UA)、血钙(Calcium serum,Ca)、FINS水平逐渐增高,差异均有统计学意义(均P<0.01,均P<0.05)。2、三组间HOMA-IR及HOMA-β的比较:正常体重组、超重组、肥胖组HOMA-IR、HOMA-β依次逐渐增高,差异均有统计学意义(均P<0.05)。3、三组间维生素D、甲状旁腺激素水平的比较:在新诊断的2型糖尿病患者中维生素D缺乏及不足者占98.2%,其中体重正常组为95.8%,超重组为97.9%,肥胖组为100%。肥胖组维生素D水平显著低于正常体重组及超重组,差异均有统计学意义(均P<0.01),超重组维生素D水平显著低于正常体重组,差异有统计学意义(P<0.01);肥胖组甲状旁腺激素水平显著高于正常体重组及超重组,差异均有统计学意义(均P<0.05),超重组甲状旁腺激素水平显著高于正常体重组,差异有统计学意义(P<0.05)。4、Pearson相关分析结果显示:维生素D(Vitamin D,VitD)与甲状旁腺激素parathyroid hormone,PTH)显著负相关,相关系数为-0.234(P<0.01);VitD与HOMA-IR显著负相关,相关系数为-0.428(P<0.05);维生素D与血清Ca显著正相关,相关系数为0.187(P<0.01);PTH与HOMA-IR显著正相关,相关系数为0.317(P<0.05);PTH与血清P显著负相关,相关系数为-0.220(P<0.01);PTH与血清Ca显著正相关,其相关系数为0.141(P<0.05)。5、多元线性回归分析新诊断2型糖尿病HOMA-IR的影响因素:以HOMA-IR为因变量,以相关的生化指标及性别、年龄为自变量,进行多元线性回归分析,最终得出HOMA-β(β=-0.075 p<0.01)、维生素D(β=-0.125 p=0.037)为HOMA-IR的保护因素,而体重指数(β=0.133 p=0.044)、PTH(β=0.723 p=0.048)、FINS(β=0.829 p<0.01)是HOMA-IR的危险因素。结论:1、新诊断2型糖尿病患者普遍存在维生素D缺乏的现象,肥胖患者维生素D缺乏更为明显,且维生素D与胰岛素抵抗呈负相关,提示维生素D缺乏可能是胰岛素抵抗的原因之一;2、新诊断2型糖尿病患者随着体重的增加,维生素D逐渐降低,甲状旁腺激素逐渐升高,且甲状旁腺激素与胰岛素抵抗呈正相关,提示甲状旁腺激素可能参与了胰岛素抵抗的发生;3、新诊断2型糖尿病患者随着VitD的降低,PTH在一定范围内逐渐升高,伴随有Ca、P代谢的变化,推测VitD、PTH可能通过钙磷代谢途径参与糖代谢调节,VitD缺乏可能是对早期糖代谢异常患者糖调节的一种贡献。4、HOMA-β、维生素D为HOMA-IR的保护因素,而体重指数、PTH、FINS是HOMA-IR的危险因素。