目的：　　 观察白细胞介素17在川崎病(KD，Kawasaki disease)患儿血清及外周血单个核细胞中的表达，初步探讨白细胞介素17在川崎病发病机制中的作用。　　 方法：　　 1、以2008年4月至2008年11月入住我院的15例KD患儿作为KD急性期组，与此同时选用非KD发热儿童20例为对照组A，健康体检儿童20例为对照组B进行研究。KD急性期组中的11例应用阿司匹林和静脉注射大剂量丙种球蛋白(IVIG)治疗，此11例作为KD治疗组，未经治疗及治疗后5-7d分别采集外周静脉血。所有观察对象均采集年龄、性别等资料，KD急性期组采集C反应蛋白、ESR和WBC等实验室指标。　　 2、采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组儿童血清和细胞培养液上清白细胞介素17(IL-17)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和干扰素γ(IFN-γ)水平。　　 3、采用反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测各组外周血单个核细胞上这三种细胞因子信使RNA(mRNA)表达水平。　　 结果：　　 1、KD急性期组血清IL-17、IFN-γ、TNF-α平均水平高于对照组A及对照组B，差异有统计学意义(P<0.01)，KD治疗组血清IL-17、IFN-γ、TNF-α平均水平与KD急性期组相比降低，但比对照组B高，差异有统计学意义(P<0.01)。　　 2、KD急性期组患儿外周血单个核细胞上TNF-α、IL-17的表达水平较发热对照组以及正常对照组显著升高，差异有统计学意义(P<0.01)，而KD急性期组IFN-γ明显低于对照组，差异有统计学意义(P<0.01)；KD治疗组TNF-α、IL-17表达水平水平要显著低于KD急性期组(P<0.01)，相反IFN-γ在KD急性期组的表达水平则明显低于对照组A与对照组B，差异有统计学意义(P<0.01)，同时KD急性期组与治疗组IFN-γ表达水平则没有统计学意义(P>0.05)。　　 3.在KD急性期组中，IL-17血清与其mRNA表达水平均与CRP以及细胞因子TNF-α成正相关(r>0.07，P<0.05)，而与IFN-γ以及年龄、WBC和ESR、性别相关关系不成立(P>0.05)。　　 结论：　　 1.IL-17通过发挥促炎作用参与KD发病机制，因此可能与CRP一样成为反映KD病人炎症活动的新指标之一。　　 2.KD急性期IL-17、TNF-α水平的升高支持细胞因子介导的血管损伤在川崎病急性期病理机制上起了重要作用，与其他细胞因子间级联放大效应可能是其川崎病发病过程中参与非特异性血管炎性损伤的基础。