目的：以切断肋间神经为干预手段，探索“通调针法”治疗乳腺增生大鼠的疗效作用路径是否与肋间神经通路有一定关系。　　方法：将90只清洁级雌性未孕SD大鼠编号并测量左侧第3只乳头高度，随机取15只为正常组，其余的75只大鼠先连续20天在大腿内侧肌注苯甲酸雌二醇0.5mg/kg，后继续肌注5天黄体酮注射液5mg/kg，共计造模25天，建立乳腺增生动物模型。将造模成功的大鼠随机分为模型组（15只）、治疗组（15只）、干预治疗组（造模后切除肋间神经治疗组，20只）、干预组（造模后切除神经不治疗组，20只）。完成分组后第2次测量各组乳头高度值。治疗组在相同部位行假手术；干预治疗组和干预组均进行切除肋间神经的手术。完成干预后，治疗组和干预治疗组开始“通调针法”电针治疗，每日1次，连续治疗5天休息2天，共治疗4周。治疗结束后，测量大鼠乳头的高度值，取材切取大鼠左侧第3个乳腺组织，进行病理HE染色，并制作超微结构切片，分别在光镜和电镜下观察组织形态变化，采用免疫荧光法对乳腺组织标本的雌激素受体α（ERα）和孕激素受体（PR）的分布进行观察，对受体表达水平进行半定量检测；采用免疫印迹方法定量检测标本的ERα和PR蛋白表达情况。　　结果：外源性的雌孕激素注射成功建立了乳腺增生的大鼠模型。乳头高度值比较，治疗后，治疗组大鼠乳头高度显著小于模型组，干预治疗组比模型组有减小，干预治疗组与干预组的乳头高度无显著差异。对各组乳腺大鼠乳腺组织标本的病理改变比较，光镜结果显示：与模型组比较，干预治疗组乳腺导管上皮细胞层数减少，乳腺小叶增生和乳腺导管扩张程度均减轻，缓解程度不及治疗组。电镜结果显示：与模型组相比，干预治疗组大鼠细胞的细胞器数量减少，细胞核不规则，腔面微绒毛及瘤样腺细胞减少，细胞复制及代谢降低;干预组细胞代谢接近干预治疗组，但干预组细胞核多圆形，基底膜下胶原纤维丰富。ERα和PR受体表达水平的定量检测显示，与模型组比较，治疗组受体表达显著降低;干预治疗组和干预组的受体表达均低于模型组,干预治疗组又低于干预组。　　结论：肋间神经可能是“通调针法”治疗乳腺增生的作用路径。