论文部分内容阅读
血小板激活因子(PAF)在败血症致病机制中起重要作用,它可以被血浆型血小板激活因子乙酰水解酶(pPAF-AH)灭活.除了由严重的钩体病引起的败血症外,败血症病人pPAF-AH的酶活水平都是下降的.通常,在由内毒素(LPS)诱导的金黄地鼠和大鼠败血症模型中pPAF-AH的活性是上升的,而对小鼠模型的不同研究的结果存有争议.此次,我们研究了LPS引起C57BL/6小鼠和沙鼠中pPAF-AH的变化.LPS诱导的沙鼠和C57BL/6小鼠败血症模型的临床表现类似,但是,在小鼠模型中pPAF-AH酶活水平是上升的,而在沙鼠模型中是下降的.后者和人败血症中pPAF-AH酶活水平的变化是一致的.由此可见,在LPS诱导的啮齿类动物败血症模型中,只有沙鼠可以被用于pPAF-AH在人败血症致病机制中的相关研究.合理地运用这个模型动物,可能有助于阐明导致重组人pPAF-AH在败血症二期和三期临床试验结果出现矛盾的内在原因.