目的：建立一种心肌缺血和肿瘤同在一体的动物模型,观察心肌缺血大鼠接种荷瘤后的血清学炎症因子和病理组织变化,确定缺血和肿瘤诱导细胞因子及生长因子的表达而促进心肌组织的血管新生作用。方法：选用Wistar大鼠，制作大鼠AMI模型，手术成功后随机分为AMI模型组(简称AMI组)。AM工后接种Walker256肉瘤组(简称AM工荷瘤组，荷瘤浓度为2×106/ml的细胞悬液)、假手术(只穿刺不结扎)后接种Walker256肉瘤组(简称荷瘤组)和假手术对照组(简称对照组)，每组8只。结果及结论：肿瘤形成的血管新生是一种病态的、在治疗上需要进行抑制的血管新生。与此相反，由于动脉硬化或血栓形成等原因而使器官、组织陷于缺血状态，其侧枝血管的形成，被视为生理的血管新生，是一种在治疗上需要加以促进的血管新生。荷瘤AM工大鼠和AM工大鼠心肌组织显示都有肉芽组织生成，荷瘤AMI大鼠心肌组织VEGF和bFGF表达较AM工大鼠增强，TGF131在肿瘤细胞中合成丰富，通过反转录病毒、原癌基因和化学物质使细胞转化，荷瘤AMI大鼠血清中VEGF和TGFf31的水平和AMI大鼠相比存在显著差异。缺血和肿瘤同体动物模型的建立为研究抑制肿瘤血管新生和促进缺血组织血管新生的疾病治疗提供一种新的方法。