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目的:肥胖诱导的血管内皮功能障碍在多种心血管疾病发病中产生了关键作用,改善肥胖相关血管内皮功能障碍对降低心血管疾病发病风险具有重要意义。大量研究表明,运动干预可有效改善肥胖者血管功能障碍,但目前相关机制尚未完全阐明。本研究通过研究有氧运动后肥胖小鼠血清网膜素(omentin)、肿瘤坏死因子-α(Tumor Necrosis Factor-α,TNF-α)水平以及血管内皮细胞超微结构的改变,从运动抗炎的角度探讨有氧运动改善肥胖小鼠血管内皮功能障碍的相关生物学机制。方法:SPF级雄性断乳C57BL/6小鼠40只,随机分为正常对照组(Normal Control,NC,n=10)与高脂饮食组(Fat Group,FG,n=30)。NC组小鼠采用普通饲料喂养,FG进食高脂饲料。11周后FG小鼠体重高于NC组体重+1.96倍标准差(x+1.96s),且其体重超过NC组小鼠平均体重的20%,为肥胖模型建模成功的标准。然后将肥胖模型小鼠随机分为肥胖运动干预组(Obese Exercise,OE,n=11)与肥胖对照组(Obese Control,OC,n=10)。其中,OE大鼠采用高脂饲料喂养,并实施8周的游泳运动干预(6次/周,60min/次);OC组小鼠进食高脂饲料,不进行运动干预。最后一次运动干预结束24小时后取材,取材前小鼠禁食12小时。采用ELISA试剂盒检测小鼠血清omentin、TNF-α及insulin水平,采用稳豪倍易型血糖仪测定小鼠空腹血糖(GLU)水平;采用透射电子显微镜技术观察小鼠主动脉内皮细胞的超微结构的改变。结果:(1)NC组小鼠为32.22±2.22 g、OC组小鼠体重为47.11±2.15 g、OE组小鼠体重为35.25±2.82 g。与NC组比较,OC和OE组小鼠体重显著增加(P<0.01,P<0.05),与OC组比较,OE组小鼠体重显著降低(P<0.01)。(2)OC组血清omentin水平显著低于NC和OE组(P<0.01),但是血清TNF-α、GMU、Insulin水平高于NC和OE组(P<0.01)。(3)小鼠血清omentin水平与小鼠体重、血清TNF-α、GLU、Insulin均为线性的负相关关系。其中omentin与小鼠腹腔脂肪重的相关关系最显著(r=-0.72,P<0.01),omentin与体重、血清TNF-α、胰岛素抵抗指数为中等程度的相关,相关系数分别为(r=-0.69,P<0.01)、(r=-0.63,P<0.01)、(r=-0.64,P<0.01)。(4)OC组小鼠主动脉内皮的细胞核形不规则多切迹,吞饮小泡较多,基膜模糊,中外膜分界清楚,中膜内见有脂滴,外弹力板厚度不均;OE组小鼠主动脉内皮细胞连续,胞质内线粒体外膜局部模糊,粗面内质网轻度扩张,可见吞饮小泡。中和外膜分界清楚,可见弹力板、中膜内平滑肌细胞和外膜内较多的胶原纤维。内皮下间隙增宽,弹力板清晰。结论:有氧运动能够有效控制肥胖小鼠体重的增长,减轻全身慢性炎症反应,缓解血管内皮细胞的损伤,进而改善血管内皮细胞功能障碍降低肥胖相关心血管疾病风险,运动对肥胖小鼠的抗炎症作用可能与运动增加血清omentin水平有关。