【摘 要】
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精神分裂症作为一种神经发育疾病,与突触发生和神经可塑性的异常密切相关.神经网络的可塑性包括了成体脑中新神经元的发生和新突触连接的形成,即成体神经发生过程(adult
【机 构】
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中国科学院遗传与发育生物学研究所发育生物学研究中心,分子发育生物学国家重点实验室,北京,100101
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精神分裂症作为一种神经发育疾病,与突触发生和神经可塑性的异常密切相关.神经网络的可塑性包括了成体脑中新神经元的发生和新突触连接的形成,即成体神经发生过程(adult neurogenesis),与精神疾病的发生密切相关.Dysbindin-1的编码基因DTNBP1 (dystrobrevin-binding protein 1)是一个广泛公认的精神分裂症易感基因,它是溶酶体相关细胞其生物发生复合体BLOC-1的一个亚基(Li W, et al.,Nat Genet,2003).Dysbindin突变小鼠sdy表现出一系列精神分裂症类似表型(Chen, XW, et al.,J Cell Biol,2008；Feng YQ, et al.,Schizophr Res,2008).我们进一步的研究结果表明,dysbindin的两个不同isoform(1a与1c)在小鼠脑中具有不同的时空表达谱,而且dysbindin-1c不参与BLOC-1复合体的组成.利用BrdU标记实验,我们发现尽管sdy小鼠的海马齿状回中成体神经前体细胞的增殖速度、新生细胞的存活率及其分化的命运决定与野生型相比没有明显差异,但是新生神经元的成熟速度显著延迟.体内荧光标记发现,dysbindin-1c主要表达于海马齿状回谷氨酸能mossy细胞,它促进了海马成体神经发生过程中新生神经元的正常成熟,而这一功能与dysbindin-1a无关.其机制可能由于mossy细胞通过对GABA能中间神经元的兴奋性投射,促进了GABA递质的释放,进而促进早期阶段新生神经元的成熟.这一发现进一步揭示了dysbindin以isoform特异性的方式,调控小鼠海马的成体神经发生过程,进而调节神经系统可塑性.该结果进一步阐明了DTNBP1作为精神分裂症易感基因的病理发生机制.
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