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目的:探讨尖叶假龙胆防治ISO诱导的SD大鼠急性心肌损伤的作用机制,阐明其防治心肌损伤的作用机制.
方法:给予SD大鼠尖叶假龙胆28d后,注射ISO(85mg/kg)建立急性心肌损伤模型.采用生物信号采集系统记录大鼠心电图;化学法测定血清中CK、LDH、AST的活性;放射免疫法检测血清中TNF-α、IL-6的水平;HE染色和masson染色观察心肌组织形态学变化;应用免疫组化、western blot和RT-PCR测定心肌组织中NF-κB-p65和TLR4表达水平.
结果:ISO可诱导大鼠心肌大面积缺血坏死,模型组大鼠心电图表现出明显的ST-段抬高;血清中CK、LDH、AST的活性增加;血清中TNF-α、IL-6的水平显著升高;心肌组织中NF-κB-p65和TLR4表达水平明显升高.给予不同剂量的尖叶假龙胆预处理,均可不同程度改善大鼠心肌损伤的程度;明显降低ISO诱发心肌损伤大鼠心电图ST段的抬高;抑制ISO诱导心肌损伤大鼠血清CK、LDH、AST的升高;降低血清中炎症因子TNF-α、IL-6的水平;抑制心肌组织中NF-κB-p65和TLR4表达水平.
结论:尖叶假龙胆可通过抑制TLR4/NF-кB炎症信号通路发挥其抑制ISO引起的急性心肌损伤的作用.