【摘 要】
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目的：探讨芪苈强心胶囊防治心梗后心衰大鼠肺结构纤维化的作用和可能的机制. 方法：结扎冠脉左前降支,建立AMI模型,存活者随机分为模型组(等体积蒸馏水,n=12),芪苈强心组(1g/
【机 构】
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中国中医科学院广安门医院 北京100053
【出 处】
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第十五次全国中西医结合学会虚证与老年医学学术研讨会暨专业委员会换届会议
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目的：探讨芪苈强心胶囊防治心梗后心衰大鼠肺结构纤维化的作用和可能的机制.
方法：结扎冠脉左前降支,建立AMI模型,存活者随机分为模型组(等体积蒸馏水,n=12),芪苈强心组(1g/kg/d,n=9),另设假手术组(等体积蒸馏水,n=10).给药4周后,应用超声心动图检测大鼠的心功能;取肺组织采用HE染色、Masson染色方法观察肺的结构学变化;用western blotting方法、免疫结构化学方法检测肺α-SMA、CollagenⅠ、TGF-β1、p-Smad3蛋白表达情况.
结果：与假手术相比,模型组EF,FS明显降低(P＜0.05,LVIDd,LVIDs,EDV,ESV(P＜0.05)显著升高.与CHF组相比较,芪苈强心组EF,FS明显升高(p＜0.05),LVIDs、ESV明显降低(P＜0.05);与CHF组相比,芪苈强心组LVIDd、EDV虽有下降趋势,但差异无统计学意义(P＞0.05).CHF组肺α-SMA、CollagenⅠ、TGF-β1、p-Smad3蛋白表达水平与假手术组相比均有明显升高(P＜0.05);与CHF组相比,芪苈强心组肺α-SMA、CollagenⅠ、TGF-β1、p-Smad3蛋白表达水平均显著下降(P＜0.05).
结论：芪疠强心胶囊能改善心梗后心衰大鼠肺结构纤维化程度,其作用机制可能通过调控TGF-β1/Smad3信号通路来实现的.
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