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目的 探讨125I粒子持续低剂量率照射对人喉癌细胞Hep-2的抑制作用及其机制。方法 实验分为空白对照组、X射线单次高剂量率照射组（SDR组）、125I粒子持续低剂量率照射组（125I-CLDR组）。克隆形成实验检测Hep-2细胞在两种照射方式下的放射敏感性,并计算125I-CLDR的相对生物学效应。锥虫蓝染色计数两种照射方式下Hep-2细胞的增殖情况。流式细胞仪检测细胞凋亡和细胞周期阻滞情况。Western blot检测细胞内总γ-H2AX的表达水平。结果 Hep-2细胞对125I-CLDR的放射敏感性高于SDR,125I-CLDR相对生物学效应约为1.61,且α/β比值高于SDR。SDR和125I-CLDR均能抑制Hep-2细胞增殖（t=30.9、40.7,P〈0.05）,且后者的抑制作用更为明显（t=9.8,P〈0.05）。125I-CLDR诱导细胞凋亡和G2/M期细胞阻滞的效应强于SDR（t=5.8、19.8, P〈0.05）。结论 125I-CLDR对Hep-2细胞的抑制作用高于SDR,主要机制是降低Hep-2细胞的DNA损伤修复能力,促进细胞死亡；诱导细胞凋亡和G2/M期阻滞,抑制细胞再增殖。