目的 有报道称缺血预适应可以在缺血时保护大脑。整合素α vβ 3的升高在缺血损伤中发挥着重要的作用。我们在小鼠的短暂性全脑缺血模型中研究了缺血预适应对缺血后整合素α vβ 3和它的协同激活因子血管内皮生长因子表达的影响。方法 C57 BL/6小鼠被随机分为以下四组：假手术组(sham,n=18)、缺血预适应组(IP,n=20)、脑缺血组(Isch,n=20)和缺血预适应后的脑缺血组((IP+Isch,n=20)。采用双血管堵塞的模型模拟全脑缺血。双血管堵塞5分钟来诱导缺血预适应,堵塞30分钟来诱导脑缺血损伤,二者之间间隔48小时。我们的检测项目包括：组织学、伊文斯兰渗出以及蛋白免疫印迹法。蛋白免疫印迹法中我们使用了大脑皮层和海马的组织提取物。结果 缺血预适应明显减少了海马神经元的受损,同时减少了脑缺血导致的伊文斯兰的渗出。蛋白免疫印迹法表明预适应后脑缺血组的整合素αvβ3较单纯脑缺血组明显下降,且预适应后脑缺血组的血管内皮生长因子及其受体(pFlk-1)也较单纯缺血组明显下降。结论 在这项研究中,我们明确了缺血预适应抑制缺血后整合素αvβ3、血管内皮生长因子及其受体(pF1k-1)表达的作用。这些结果提示缺血预适应对缺血后脑的保护作用可能是通过抑制整合素α vβ3和它的协同激活因子血管内皮生长因子的表达起作用的。