【摘 要】
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目的：衰老心肌对缺血/再灌注(I/R)损伤的耐受能力显著降低.心肌I/R过程中产生的醛类物质可诱发蛋白质羰基应激.蛋白质羰基应激是否参与了衰老心肌缺血/再灌注损伤加重尚不
【机 构】
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第四军医大学 生理学教研室,陕西西安710032
【出 处】
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全国第十三届心脏学会、第十六届心功能学会和《心脏杂志》编委会联合学术会议
论文部分内容阅读
目的：衰老心肌对缺血/再灌注(I/R)损伤的耐受能力显著降低.心肌I/R过程中产生的醛类物质可诱发蛋白质羰基应激.蛋白质羰基应激是否参与了衰老心肌缺血/再灌注损伤加重尚不明确.本研究旨在探讨心肌SIRT1羰基应激对老年心肌缺血再灌注损伤的影响.方法：体外实验采用原代培养乳鼠心肌细胞分为对照组,缺氧/复氧组,HNE组和HNE缺氧/复氧组.定量检测心肌细胞SIRT1,caspase-3活性,并以免疫共沉淀法检测SIRT1蛋白羰基化程度.在体实验采用成年(3～4月龄,20只)和老年(22～ 24月龄,20只)雄性SD大鼠随机分为I/R组和L/R+Alda-1治疗组.采用冠脉左前降支结扎缺血30 min再灌注4h建立在体大鼠急性心肌I/R模型,再灌结束后取心肌组织检测SIRT1活性,SIRT1蛋白质羰基化程度,TTC双染法检测心肌梗死面积.结果：体外实验证据显示,与对照组相比,细胞毒性醛HNE(10 μmol/L)处理原代培养的心肌细胞可导致SIRT1蛋白被羰基化修饰,并显著抑制SIRT1活性；最终导致心肌细胞抗H/R损伤能力显著降低,心肌细胞凋亡增加(均P＜0.05).在体实验显示,与成年组相比,老年心肌SIRT1活性出现减退,心肌内源性HNE含量和蛋白质羰基化程度却显著加重(均P ＜0.05).并且发现,心肌I/R过程中可产生内源性HNE；与成年组相比,老年组I/R心肌中SIRT1羰基化程度显著加重,SIRT1活性被抑制,导致缺血再灌注损伤加重.给予醛类代谢酶ALDH2的激动剂Alda-1 (20 μmol/L)处理,可有效降低老年心肌HNE水平,缓解SIRT1羰基化程度,并改善老年心肌抗缺血能力,减小心肌梗死面积.结论：衰老心肌中细胞毒性醛增加导致SIRT1羰基化失活可能是老年心肌缺血易损性增加的重要原因.
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