目的：探讨血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ ,AngⅡ)促进大鼠肝星状细胞(HSC)收缩时Rho激酶介导的非Ca2+依赖性信号转导通路的作用机制。 方法：采用HSC-T6细胞株,给予Ang 10μmol/L 处理,免疫印迹法检测肌球蛋白轻链(myosin light chain,MLC)和磷酸化MLC表达水平。观察Ang Ⅱ 1型受体(AT-1受体)阻断剂伊贝沙坦 、蛋白激酶C(C,PKC)特异性抑制剂Stauro、Rho激酶特异性抑制剂 Y27632、肌球蛋白轻链激酶(MLCK)特异性抑制剂ML-7对磷酸化 MLC表达水平的影响；逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测Rho-Rock通路Rock2、RhoAGTP、RhoGEF mRNA的表达。 结果：AngⅡ可诱导磷酸化MLC蛋白水平的变化,并呈时间依赖性，15min达到峰值后逐渐减低。Irbesartan和Y27632 处理组可抑制AngⅡ诱导的MLC蛋白磷酸化水平。而ML-7和Stauro联合 处理组磷酸化MLC蛋白水平高于Y27632 处理组(P<0.01)。Y27632、ML-7和Stauro三者联 合作用可使磷酸化MLC蛋白水平显著降低,差异有统计学意义(P<0.01)。AngⅡ处理组 Rock2、RhoAGTP、RhoGEF mRNA的表达显著增强，Irbesartan处理组三种元件的表达显著减弱。Y27632处理组Rock2与RhoGEF mRNA的表达减弱，RhoAGTP的表达增强。ML-7和Stauro联合抑制组以及Y27632、ML-7和Stauro三种阻断剂联合抑制组，三种元件的表达均增强。 结论：AngⅡ可以通过非钙离子依赖性即Rock介导的信号通路来诱导HSC的收缩。