目的：类胰蛋白酶(tryptase)是一种丝氨酸蛋白酶,研究发现急性髓系白血病(acute myeloidleukemia,AML)中能检测到tryptase的高表达,高水平的tryptase可促进血管新生影响AML 预后.本实验目的在于探讨tryptase在AML中的表达调节机制,寻找AML新的治疗靶点. 方法：收集AML患者骨髓单个核细胞，检测c-kit,MITF与tryptase mRNA的表达水平及相关性。培养白血病细胞系U937细胞，用Erkl/2及p38MAPK信号通路抑制剂处理细胞后再与SCF共培养，real-time PCR,western blot及ELISA检测tryptase表达。 结果：AML患者tryptase及c-kit mRNA水平均高于正常对照组，且两者存在显著正相关。体外实验发现重组人干细胞因了(rhSCF)可促进U937细胞表达tryptase,c-kit mRNA和CD117。rhSCF作用U937细胞后，磷酸化Erkl/2和p38MAPK蛋白明显增多。当加入Erkl/2和p38MAPK特异性抑制剂预处理U937细胞后，rhSCF作用上调U937细胞表达tryptase作用可被明显抑制。 结论：SCF/c-kit信号系统的活化是AML细胞表达tryptase的机制之一。Erkl/2和p38MAPK通路参与了SCF/c-kit信号通路上调tryptase的表达。