【摘 要】
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目的：复制四氧化二氮吸入致肺损伤动物模型,检测SMAD2/3和SMAD7的蛋白表达和肺病理学变化,研究其致肺纤维化的损伤机制.方法：实验动物为ICR小鼠,体质量22～22g,随机分成正常
【机 构】
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213002常州市 江苏大学附属武进医院
【出 处】
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第十二届中国中西医结合学会灾害医学专业委员会学术年会暨2016灾害医学与急危重症高端论坛
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目的：复制四氧化二氮吸入致肺损伤动物模型,检测SMAD2/3和SMAD7的蛋白表达和肺病理学变化,研究其致肺纤维化的损伤机制.方法：实验动物为ICR小鼠,体质量22～22g,随机分成正常对照组(n=8)和中毒组(n=24),分时相(1.4.7 d,n=8)取肺组织HE染色观察肺纤维化情况,采用免疫组化方法检测SMAD2/3和SMAD7的蛋白表达情况.结果：四氧化二氮中毒后,各组动物的肺部出现水肿和出血,部分肺组织出现纤维组织增生；肺泡SMAD2/3胞浆染色,表达较弱；肺泡SMAD7核染色,表达较强.结论：四氧化二氮吸入致肺损伤后可出现纤维化,SMAD2/3和SMAD7参与了其病变过程,并可能在肺纤维化发生发展过程中发挥重要作用.
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