胃癌是全球第五大常见癌症,而且是死亡率位居第三的癌症.自从1984年Warren和Marshall从人胃黏膜中分离培养出幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylori)后,经过30余年的研究表明,H.pylori感染为慢性活动性胃炎、消化性溃疡、胃粘膜相关淋巴样组织淋巴瘤和胃腺癌的主要病因.虽然目前对CagA蛋白的作用机制以及它的致癌特性有了一定的认识，但是CagA在胃癌发生发展中的具体的作用机制仍不是很清楚。胃癌的发生是一个多因素、多步骤的过程，相关的因素包括幽门螺杆菌的毒力、宿主遗传易感性和环境因素，且伴随病理表型的不断变化，包括浅表性胃炎、萎缩性胃炎、肠化生和胃腺癌，而CagA蛋白在各个病理过程中的作用也不是很清楚。有报道称CagA与SHP-2形成的复合物主要存在于萎缩性胃粘膜中，这个复合物可能在形成萎缩性胃炎以及由胃萎缩向肠化生转变的过程中起着重要的作用。因此在胃癌发生发展的各个时期研究CagA蛋白的作用可能更具理论和临床指导意义。