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在探索分娩的分子机制过程中，我们发现一个功能未知的新基因在怀孕大鼠子宫平滑肌内的表达在生产前后有显著变化.这个基因克隆后，发现是一个内质网特异的钙离子结合蛋白，被命名为Rcn3.我们通过基因敲除技术(Targeted gene knockout)育成了Rcn3-/- 的KO小鼠.KO小鼠纯合子小鼠与野生型(WT)及杂合子小鼠在生长发育等指标无明显可见差异，但在分娩出生后的40分钟内因呼吸失败死亡.解剖发现KO小鼠的肺部组织充血，肺泡不张，死亡的直接原因是小鼠缺氧窒息.进一步的研究发现KO小鼠的肺表面活性物质SP-A及SP-C的分泌显著减少，同时伴有肺间叶细胞在形态方面的异常.这是首个由于SP-A及SP-C方面受阻引起呼吸失败的小鼠模型，对深入研究人类同类疾病有重要作用.Rcn3 导致肺表面活性物质分泌受阻及间叶细胞发育异常的确切分子机制仍在探索之中.