【摘 要】
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目的：探讨硒对镉致小鼠肾氧化应激和凋亡的影响.方法：6周龄雄性ICR小鼠随机分为5组(n=8),即对照组(蒸馏水灌胃)、镉组(8mg/kgBW CdCl2灌胃)、镉组+亚硒酸钠组(Low)(8mg/kgB
【机 构】
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南京医科大学公共卫生学院营养与食品卫生学系 江苏 南京 211100
【出 处】
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第九届长三角科技论坛暨营养科技论坛
论文部分内容阅读
目的：探讨硒对镉致小鼠肾氧化应激和凋亡的影响.方法：6周龄雄性ICR小鼠随机分为5组(n=8),即对照组(蒸馏水灌胃)、镉组(8mg/kgBW CdCl2灌胃)、镉组+亚硒酸钠组(Low)(8mg/kgBW CdCl2+0.05mg/kg BW Na2SeO3)、镉组+亚硒酸钠组(Middle)(8mg/kg BW CdCl2+0.1mg/kg BWNa2SeO3)、镉组+亚硒酸钠组(High)(8mg/kg BW CdCl2+0.2mg/kg BW Na2SeO3),每天亚硒酸钠灌胃1h后再灌胃氯化镉,灌胃35天后,劲椎脱臼法处死动物.观察各组小鼠血尿素氮(BUN)、血肌酐(Cr)、尿NAG酶；光镜观察肾脏病理形态学改变；检测肾皮质中超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量、以催化还原性谷胱甘肽(GSH)反应速度表示谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)的活力；原位末端标记(TUNEL)法检测肾脏细胞凋亡.结果：与单纯镉染毒组相比,不同剂量硒预处理均可减轻镉对肾脏的毒性损伤,抑制镉引起的肾细胞凋亡.血液中BUN和Cr、尿中NAG酶活力、肾组织中GSH和MDA含量降低,SOD和GPx活力升高,差异均有统计学意义(p＜0.05或p＜0.01).结论：硒可抑制镉引起的肾氧化应激和细胞凋亡,从而对镉致肾毒性有一定的保护作用.
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